Omega-3 para Colesterol

Un meta-análisis de 2018 (21 ECA, n=24,460) encontró que los productos recetados de omega-3 (EPA/DHA) se asociaron con una elevación significativa del colesterol LDL en el subgrupo de productos combinados EPA/DHA (diferencia de medias = 4.106 mg/dL, p=0.009), indicando un efecto negativo pequeño sobre el colesterol.

Un ECA 2025 (n=309) estudió omega-3 (aceite de pescado) en pacientes con diabetes tipo 2 e hipertrigliceridemia; el colesterol no fue un endpoint directo, ya que el estudio se centró en triglicéridos, perfil lipídico y microbioma.

Un ECA doble ciego 2018 (n=201) encontró que el aceite de pescado (0.31-1.24 g/día de EPA+DHA) durante 12 semanas en adultos chinos sanos de mediana edad y mayores mostró efectos mixtos sobre el colesterol: solo la dosis de 1.24 g/día aumentó significativamente el HDL-C y redujo la relación TC/HDL-C, sin cambios significativos en colesterol total o LDL-C; las dosis menores no tuvieron efecto significativo sobre el colesterol.

Un ECA doble ciego 2014 (n=93) encontró que el aceite de microalgas rico en DHA y EPA (2.4 g/día) redujo significativamente los triglicéridos, pero aumentó el colesterol LDL en un 4.6% en comparación con el control, lo que indica un efecto negativo sobre el colesterol LDL.

Un ECA 2016 (n=50) estudió omega-3 PUFAs de linaza y pescado en pacientes con NASH; colesterol no fue un endpoint directo, aunque se midieron marcadores de metabolismo lipídico. Se observó reducción de triglicéridos a los 3 meses, pero no se reportaron cambios específicos en colesterol total o LDL.

Un ECA doble ciego 2008 (n=67) encontró que el aceite de pescado rico en DHA (2-6 g/d) redujo triglicéridos e incrementó HDL-colesterol, pero también aumentó LDL-colesterol, mostrando un efecto mixto sobre el perfil lipídico.

Un ECA 2021 (n=71) encontró que la suplementación con 2.2 g/día de EPA+DHA durante 26 semanas redujo significativamente el colesterol total en pacientes con primer episodio de esquizofrenia tratados principalmente con olanzapina (p=0.037), indicando un efecto positivo de los omega-3 sobre el colesterol.

Un ECA 2019 (n=89) estudió los efectos divergentes de EPA y DHA sobre triglicéridos séricos y lipogénesis; el colesterol no fue un endpoint directo del estudio.

Un RCT 2004 (n=84) estudió la suplementación con aceite de pescado (1.5 g EPA + 1.0 g DHA) en Indo-Asiáticos británicos y europeos; el colesterol total no fue un endpoint directo, pero se observó un aumento significativo en HDL y reducción de triglicéridos, sin efecto significativo sobre el colesterol total o LDL.

Un ECA 2014 (n=108) estudió la relación entre el aumento del Omega-3 Index y la disminución de triglicéridos en sujetos con hipertrigliceridemia; el colesterol no fue un endpoint directo.

Un ECA doble ciego 2014 (n=332) encontró que la combinación de dosis bajas de EPA+DHA (0.9-1.8 g/día) con esteroles vegetales redujo el colesterol LDL entre 11.5-14.7% en adultos hipercolesterolémicos; el Omega-3 contribuyó como componente activo en la reducción de triglicéridos, mientras que el colesterol LDL fue reducido principalmente por los esteroles vegetales.

Un meta-análisis de 2009 (47 estudios) encontró que la suplementación con aceite de pescado (3.25 g/día de EPA+DHA) redujo significativamente los triglicéridos, pero no tuvo efecto sobre el colesterol total y aumentó ligeramente el colesterol LDL en individuos con hiperlipidemia. Por lo tanto, el efecto sobre el colesterol total es nulo y sobre LDL es negativo, aunque de magnitud pequeña.

Un meta-análisis 2011 (33 ensayos) encontró que el DHA aumentó el LDL (7.23 mg/dL) mientras que el EPA lo redujo de forma no significativa; ambos redujeron triglicéridos, pero el DHA también elevó el HDL. El efecto sobre el colesterol LDL es divergente según el tipo de omega-3.

Una revisión sistemática de 2018 (6 ECA, n=527) encontró que tanto EPA como DHA no modificaron significativamente el colesterol total, pero DHA aumentó el colesterol HDL y LDL, mientras que EPA no mostró efectos claros sobre estas fracciones; el efecto sobre el colesterol total fue nulo, pero hubo efectos diferenciales en subfracciones.

Un ECA doble ciego 2022 (n=150) en diabéticos tipo 2 encontró que el aceite de pescado (EPA/DHA) redujo triglicéridos pero no afectó significativamente el colesterol total; el aceite de perilla (ALA) redujo la glucosa en ayunas pero no el colesterol. El colesterol total mostró un efecto de interacción tiempo×tratamiento significativo, pero sin diferencias claras entre grupos en la dirección del cambio, indicando un efecto mixto sobre el colesterol.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2026 (12 estudios, n=759) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA o EPA+DHA) no alteró significativamente los niveles de colesterol en pacientes con enfermedad arterial periférica, indicando un efecto nulo sobre este marcador.

Un ECA 2021 (n=20) estudió el efecto del momento de ingesta de aceite de pescado sobre triglicéridos en adultos sanos; el colesterol no fue un endpoint directo, por lo que no se puede concluir sobre su efecto en colesterol.

Un ECA 2016 (n=121) encontró que DHA 600mg/día aumentó significativamente el colesterol LDL en ayunas y posprandial (+18.4%, 17.1 mg/dL) en adultos sanos, mientras que EPA 600mg/día no mostró efectos significativos y EPA 1800mg/día redujo Lp-PLA2 sin afectar el colesterol LDL.

Un ECA doble ciego 2002 (n=55) encontró que la suplementación con aceite de pescado (3 g/día de EPA+DHA) aumentó significativamente el colesterol LDL (efecto negativo), mientras que redujo los triglicéridos. El aumento de LDL se asoció específicamente con DHA, no con EPA.

Un ECA doble ciego 2014 (n=80) encontró que el aceite de equinácea (fuente vegetal de omega-3) redujo significativamente el colesterol total, LDL y triglicéridos, pero también disminuyó el HDL, con un efecto mixto sobre el perfil lipídico. El efecto sobre el colesterol fue independiente de la edad y el IMC.

Un ECA 2015 (n=25) estudió los efectos dosis-respuesta de EPA+DHA sobre apolipoproteínas y Lp-PLA2 en individuos con hipertrigliceridemia moderada; el colesterol no fue un endpoint directo, aunque se observó una reducción significativa del colesterol VLDL con la dosis alta.

Un ECA 2019 (n=218) estudió el efecto de EPA y DHA sobre la progresión de placa coronaria en pacientes con enfermedad coronaria; el colesterol no fue un endpoint directo, solo se reportaron niveles basales de LDL-C.

Un ECA 2014 (n=61) estudió la suplementación con omega-3 (P-OM3) en adultos con sobrepeso/obesidad y resistencia a la insulina; el colesterol no fue un endpoint directo, ya que el estudio se centró en la composición de ácidos grasos de lipoproteínas y presión arterial.

Un ECA cruzado doble ciego de 2022 (n=21) encontró que EPA y DHA redujeron los triglicéridos y aumentaron la relación LDL-C/apoB, pero solo DHA aumentó significativamente las concentraciones de LDL-C, mientras que EPA no. El efecto sobre el colesterol LDL fue diferencial y dependiente del sexo, con DHA aumentando LDL-C en mujeres pero no en hombres.

Un meta-análisis 2021 (33 ECA) encontró que EPA y DHA tienen efectos opuestos sobre el colesterol: EPA redujo colesterol total y LDL-C, mientras que DHA los aumentó. El efecto neto de la suplementación con omega-3 depende de la composición de EPA y DHA.

Un ECA 2003 (n=33) estudió la suplementación con omega-3 (EPA/DHA) sobre el aclaramiento de triglicéridos posprandiales; colesterol no fue un endpoint directo.

Un ECA 1996 (n=55) en hombres sanos encontró que la dieta de pescado, el aceite de pescado y el aceite rico en DHA no modificaron significativamente el colesterol total en ayunas, aunque aumentaron la relación HDL2/HDL3-colesterol en más del 50%.

Un ECA 2019 (n no reportado) estudió suplementación con DHA+EPA en pacientes con NAFLD; el colesterol no fue un endpoint directo, aunque el análisis proteómico sugirió efectos sobre el metabolismo del colesterol.

Un ECA cruzado 2021 (n=15) encontró que la combinación de ácidos grasos omega-3 de cadena larga (LCn-3PUFA) con o sin ácidos grasos saturados de cadena media (MCSFA) redujo significativamente los triglicéridos posprandiales, pero no tuvo efectos significativos sobre el colesterol total ni el colesterol HDL en adultos sanos.

Un ECA cruzado doble ciego de 2020 (n=30) comparó suplementos de aceite de pescado ricos en EPA vs DHA en adultos normolipidémicos; no se encontraron diferencias significativas en colesterol total, LDL o HDL entre los dos tipos de suplementos, aunque sí en subfracciones de lipoproteínas.

Un ECA cruzado, doble ciego, controlado con placebo de 2013 (n=24) encontró que la suplementación con aceite de krill o aceite de pescado (600 mg/día de n-3 PUFA) durante 4 semanas aumentó significativamente el colesterol total y LDL en comparación con el placebo, sin cambios en HDL ni triglicéridos. Por lo tanto, el omega-3 en estas dosis y formas tuvo un efecto negativo sobre el colesterol total y LDL en individuos sanos.

Un ECA 2014 (n=16) estudió los efectos de comidas ricas en EPA+DHA o DHA solo sobre la lipemia postprandial y marcadores de estrés oxidativo; el colesterol no fue un endpoint directo, por lo que no se puede concluir sobre su efecto en colesterol.

Un ECA doble ciego 1993 (n=31) en hombres sanos normolipémicos encontró que la ingesta de aceite de pescado rico en Omega-3 (EPA y DHA) durante 7 semanas no afectó significativamente el colesterol total, independientemente de la formulación (éster etílico o triglicérido).

Un ECA cruzado 2020 (n=31) estudió la suplementación con aceite de Camelina sativa transgénico (rico en EPA+DHA) vs. aceite de pescado; el colesterol no fue un endpoint directo, solo se midieron concentraciones de EPA y DHA en lípidos plasmáticos y eritrocitos.

Una revisión sistemática 2024 (24 publicaciones de 9 ECA) encontró que EPA y DHA tienen efectos diferenciales sobre el colesterol: DHA aumenta el colesterol LDL pero también su tamaño, haciéndolo menos aterogénico, y ambos aumentan el colesterol HDL2, con mayor efecto de DHA. El efecto neto sobre el colesterol es mixto.

Un ECA cruzado 2023 (n=17) estudió el efecto de omega-3 etil ésteres sobre la respuesta lipídica a un desafío con endotoxina en hombres jóvenes sanos; colesterol no fue un endpoint directo.

Un estudio controlado de 2011 (n=79) encontró que el cambio de una emulsión lipídica de soja a una de aceite de pescado redujo significativamente el colesterol total en un 17.4% en niños con colestasis por nutrición parenteral, indicando un efecto positivo del omega-3 sobre el colesterol.

Un ECA 2010 (n=30) encontró que el aceite de foca (rico en DPA y EPA) aumentó significativamente el colesterol HDL en sujetos sanos tras 14 días, mientras que el aceite de atún no mostró efecto significativo sobre el colesterol. El efecto sobre HDL fue positivo y moderado, atribuible al contenido de DPA y EPA del aceite de foca.

Un ECA cruzado doble ciego 2021 (n=39) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA+DHA) redujo los triglicéridos y aumentó el colesterol LDL total y grande, mientras que el colesterol total no cambió significativamente; el efecto sobre el colesterol fue mixto, con cambios en subfracciones lipoproteicas que sugieren un perfil cardiometabólico favorable a pesar del aumento de LDL.

Un ensayo controlado 2016 (hombres sanos jóvenes y mayores) estudió aceite de pescado (2 g/d EPA + 1 g/d DHA) durante 12 semanas; el colesterol no fue un endpoint directo, solo se midieron triglicéridos, ácidos grasos y oxilipinas. No se evaluó el efecto sobre colesterol.

Un ECA 2019 (n no especificado) comparó EPA solo vs EPA+DHA en pacientes con hipertrigliceridemia y enfermedad cardiovascular; el colesterol no fue un endpoint primario ni secundario, por lo que no se puede evaluar el efecto directo de omega-3 sobre el colesterol.

Un RCT 2011 (n=113) comparó aceite de krill y aceite de pescado en adultos con lípidos normales o ligeramente elevados; no se observaron cambios significativos en colesterol total, LDL, HDL ni triglicéridos en ningún grupo, indicando que Omega-3 en estas dosis no afectó el perfil lipídico en esta población.

Un ECA 2009 (n=48) comparó aceite de foca vs aceite de pescado en sujetos hipertrigliceridémicos; el colesterol no fue un endpoint directo, solo se midieron triglicéridos y presión arterial.

Un RCT 2015 (n=20) encontró que el aceite de krill con alto contenido de fosfolípidos (HPL) aumentó significativamente el colesterol total y LDL en comparación con placebo, mientras que el aceite de krill con bajo contenido de fosfolípidos no alteró estos parámetros. Esto sugiere que el efecto del Omega-3 sobre el colesterol puede depender de la formulación, y en este caso, la dosis alta de fosfolípidos tuvo un efecto negativo.

Un ECA 2012 (n=159) estudió el efecto de alimentos enriquecidos con omega-3 (EPA+DHA) sobre marcadores de riesgo cardiovascular en personas sanas; el colesterol no fue un endpoint directo, y no se observaron cambios significativos en lípidos sanguíneos.

Un estudio controlado de 2020 (n=6) investigó el efecto de omega-3 sobre el metabolismo de lipoproteínas que contienen apoB100 y su perfil de esfingolípidos en hipertrigliceridemia; el colesterol no fue un endpoint directo, pero se observó disminución de VLDL, triglicéridos y apoB100, sin reportar cambios en colesterol total o LDL.

Un ensayo controlado de 2006 (n=101) encontró que la administración de 5.1 g/día de EPA+DHA etil ésteres durante 14 días redujo significativamente el colesterol total y no-HDL desde el inicio con todas las concentraciones estudiadas, siendo las formulaciones más concentradas (80% y 85%) más efectivas para reducir triglicéridos y VLDL-colesterol.

Un ECA 2014 (n=35) estudió el efecto de diferentes suplementos de omega-3 sobre los niveles sanguíneos de ácidos grasos y el riesgo cardiovascular; el colesterol no fue un endpoint directo, por lo que no se puede determinar un efecto específico sobre el colesterol.

Un ensayo controlado 2018 (n=36) encontró que el consumo de huevos enriquecidos con omega-3 (777 mg/día) durante 3 semanas redujo significativamente los triglicéridos en jóvenes sanos, aunque el colesterol total y LDL no se reportaron como endpoints directos; el efecto sobre colesterol fue positivo en triglicéridos.

Un ensayo controlado de 1991 (n=27) comparó suplementación con aceite de pescado (Max EPA) vs aceite de oliva en diabéticos insulinodependientes. El aceite de pescado aumentó significativamente el HDL2-colesterol (30%) y disminuyó el HDL3-colesterol, pero no hubo cambios significativos en colesterol total ni LDL-colesterol. El efecto sobre el colesterol fue mixto: mejora en subfracciones HDL pero sin efecto significativo en LDL o colesterol total.

Un ensayo controlado 2003 (n=31) encontró que la combinación de 4 g EPA+DHA con 2 g GLA redujo significativamente el colesterol LDL en un 11.3% en mujeres sanas, indicando un efecto positivo de los omega-3 sobre el colesterol.

Un estudio controlado de 1989 en voluntarios sanos encontró que EPA y DHA disminuyeron los triglicéridos y el colesterol VLDL, mientras que DHA aumentó el colesterol HDL y HDL2; el colesterol total y LDL no se alteraron. El efecto sobre el colesterol fue mixto según la fracción lipídica.

Un ensayo controlado de 1990 (n=8) encontró que los aceites de pescado ricos en DHA (atún/salmón) redujeron el colesterol LDL un 26% y el colesterol total un 23-31%, mientras que el aceite rico en EPA (pollock) no redujo el LDL y disminuyó el colesterol total solo un 16% debido a una reducción del colesterol HDL. El efecto sobre el colesterol depende de la relación EPA/DHA.

Un estudio observacional y de suplementación 2015 (n=143) investigó la relación entre el ácido docosapentaenoico (DPA n-3) en glóbulos rojos y marcadores inflamatorios y triglicéridos; no se midió colesterol total ni LDL/HDL, por lo que no se puede concluir sobre el efecto de Omega-3 en colesterol.