Omega-3 para Inflamación

Un ECA doble ciego 2016 (n=261) encontró que la suplementación con 1400 mg/día de EPA+DHA no redujo los niveles de PCR ni IL-6 en adultos sanos, indicando que la dosis moderada no tiene efecto antiinflamatorio en esta población.

Un ECA doble ciego 2018 (n=201) encontró que el aceite de pescado (0.31-1.24 g/día de EPA+DHA) redujo dosis-dependientemente la PCR sérica en adultos chinos sanos de mediana edad y mayores, indicando un efecto antiinflamatorio significativo.

Un ECA 2022 (n=163) en pacientes con DCL o EA encontró que la suplementación con omega-3 (DHA, EPA o combinación) durante 24 meses no redujo significativamente los niveles de citoquinas inflamatorias en general, aunque EPA redujo específicamente el quimiocina CCL4 con un tamaño de efecto pequeño. El efecto sobre la inflamación fue mixto: nulo para la mayoría de biomarcadores pero positivo para CCL4.

Un meta-análisis de 2023 (13 RCTs, n=950) evaluó el efecto de ácidos grasos omega-3 administrados preoperatoriamente sobre la respuesta inflamatoria postoperatoria en cirugía abdominal. No se encontró un efecto significativo sobre los marcadores inflamatorios (IL-6, PCR, leucocitos), aunque se observó una tendencia a la reducción. Los autores concluyen que los resultados no son concluyentes debido al limitado número de estudios y pacientes.

Un ECA 2014 (n=60) encontró que la suplementación con EPA+DHA a dosis alta (3600 mg/día) redujo significativamente la fiebre inducida por endotoxina y mostró un patrón de atenuación en múltiples marcadores inflamatorios, aunque sin significancia estadística individual; la dosis baja (900 mg/día) no mostró efectos significativos. El efecto sobre inflamación fue mixto: reducción de fiebre (significativo) pero sin cambios significativos en citoquinas individuales.

Un RCT 2018 (n=118) encontró que la suplementación prenatal con aceite de pescado rico en EPA redujo significativamente varias citoquinas inflamatorias (IL6, IL15, TNFα) en plasma materno, mientras que el aceite rico en DHA no tuvo efecto significativo. No se observaron efectos en citoquinas del cordón umbilical. El efecto sobre inflamación fue mixto: positivo para EPA, nulo para DHA.

Un meta-análisis 2026 (13 estudios, n=678) encontró que la suplementación con ácidos grasos omega-3 en forma de triglicéridos naturales a dosis <2000 mg/día redujo significativamente la proteína C reactiva (CRP) en pacientes en hemodiálisis, con un tamaño del efecto moderado (SMD -0.62). Las formulaciones de éster etílico no mostraron efecto significativo. El estudio sugiere que la forma de triglicéridos naturales es más efectiva para reducir la inflamación en esta población.

Un meta-análisis de 2021 (20 ECA, n=1231) comparó los efectos de DHA y EPA sobre marcadores de inflamación sistémica (PCR, IL-6, TNF-α, adiponectina) y encontró que ambos ácidos grasos omega-3 no modifican de manera diferencial estos marcadores, indicando un efecto nulo sobre la inflamación subclínica.

Un ECA doble ciego 2024 (n=96) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA+DHA) durante un año redujo mediadores proinflamatorios (PGD2, 5-HETE, 12-HETE) y aumentó mediadores proresolutivos (EPA, DHA, Resolvin D1, Resolvin D4) en comparación con placebo, con tendencia a mayores cambios en participantes con bajo consumo basal de pescado, aunque las interacciones no fueron significativas.

Un ECA doble ciego 2016 (n=50) evaluó suplementación con omega-3 PUFAs (ALA, EPA, DHA) en pacientes con NASH. Se midieron marcadores inflamatorios como parte de endpoints secundarios. Los resultados fueron mixtos: aunque hubo mejora en perfil lipídico (triglicéridos reducidos a 3 meses), no se reportaron cambios significativos en inflamación sistémica; además, el grupo placebo mostró aumentos no previstos de EPA y DHA, lo que complica la interpretación.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2026 (12 estudios, n=759) evaluó la suplementación con omega-3 (EPA o EPA+DHA) en pacientes con enfermedad arterial periférica; no se encontraron cambios significativos en marcadores inflamatorios circulantes, indicando un efecto nulo sobre la inflamación en esta población.

Un ECA doble ciego 2022 (n=84) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA+DHA) durante 12 semanas redujo la inflamación del tejido adiposo subcutáneo en individuos con peso normal, pero tuvo un efecto limitado en personas con obesidad, posiblemente debido a una expresión génica alterada en la activación de ácidos grasos.

Un ECA doble ciego 2009 (n=111) encontró que la suplementación con 1.8 g/día de EPA+DHA durante 26 semanas indujo un perfil de expresión génica antiinflamatorio en células mononucleares de sangre periférica de adultos mayores sanos, con disminución de la expresión de genes relacionados con inflamación y aterogénesis.

Un ECA 2016 (n=479) en pacientes de cirugía cardíaca encontró que la suplementación perioperatoria con aceite de pescado (EPA+DHA) atenuó significativamente la disminución postoperatoria de monoepóxidos derivados de omega-3, marcadores de inflamación, indicando un efecto antiinflamatorio moderado.

Un ECA 2017 (n=154) comparó suplementación con EPA y DHA en personas con obesidad abdominal e inflamación subclínica; el estudio midió el índice Omega-3 en glóbulos rojos, no la inflamación directamente, por lo que no se puede concluir un efecto sobre inflamación.

Un ECA doble ciego 2010 (n=80) encontró que la suplementación dietética con omega-3 (900 mg EPA+DHA) más aspirina en dosis baja, como complemento del raspado y alisado radicular, redujo significativamente los niveles salivales de RANKL y MMP-8 (marcadores inflamatorios) a los 3 y 6 meses, y mejoró los parámetros clínicos periodontales, indicando un efecto antiinflamatorio positivo del omega-3 en la periodontitis crónica.

Un ECA 2014 (n=116) en adultos jóvenes sanos no encontró un efecto dosis-respuesta significativo de la suplementación con EPA+DHA sobre IL-6, PCR o TNF-α (solo marginal para TNF-α, p<0.08). Sin embargo, se observaron asociaciones transversales entre los ácidos grasos de membrana eritrocitaria y los marcadores inflamatorios, lo que sugiere que el estado basal de omega-3 puede influir en la inflamación.

Un ECA 2005 (n=57) estudió la suplementación con omega-3 (EPA+DHA) en pacientes con epilepsia crónica; la inflamación no fue un endpoint directo, solo se mencionó que los omega-3 reducen mediadores inflamatorios en general, pero no se midió en el estudio.

Un ECA 2014 (n=152) estudió omega-3 (EPA y DHA) para la prevención de depresión inducida por interferón-alfa en pacientes con hepatitis C; inflamación no fue un endpoint directo, aunque los autores proponen un mecanismo antiinflamatorio como base de la eficacia de EPA.

Un ECA doble ciego 2014 (n=45) encontró que la suplementación con 1.4 g/día de EPA+DHA durante 4 meses aumentó significativamente la formación de metabolitos electrófilos antiinflamatorios (7-oxo-DHA y 5-oxo-EPA) en neutrófilos humanos, apoyando que los beneficios antiinflamatorios de los omega-3 se deben a la generación de estos derivados activos más que a la supresión de metabolitos proinflamatorios del ácido araquidónico.

Un ECA 2011 (n=59) en adultos mayores sanos no encontró cambios significativos en Lp-PLA2 (marcador inflamatorio) tras 8 semanas de suplementación con omega-3 (EPA/DHA o ALA), indicando que omega-3 no afectó la inflamación medida por este biomarcador en esta población.

Un ECA 2026 (n=21) estudió la suplementación con EPA+DHA en adultos sanos; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron cambios en oxilipinas antiinflamatorias y proinflamatorias, sugiriendo un potencial efecto modulador de la inflamación sistémica.

Un ECA doble ciego controlado con placebo de 2022 (n=29) en jugadores de fútbol americano encontró que la suplementación con DHA+EPA durante 26 semanas no tuvo efectos significativos sobre los niveles de citoquinas inflamatorias (IL-6 y TNF-α) en comparación con placebo, indicando un efecto nulo sobre la inflamación en esta población.

Un ECA 2021 (n=32) estudió suplementación con EPA+DHA en adultos mayores con obesidad e inflamación; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se midieron leptina y adiponectina como marcadores relacionados. No se encontraron diferencias significativas entre grupos en estos marcadores, aunque hubo una reducción marginal en la relación leptina/adiponectina en el grupo omega-3.

Un RCT 2024 (n=21) en adultos mayores con inflamación crónica de bajo grado encontró que la suplementación con DHA o EPA redujo los mediadores lipídicos proinflamatorios derivados de EPA y DHA vía 15-lipoxigenasa en mujeres posmenopáusicas en comparación con hombres, sugiriendo un efecto antiinflamatorio más pronunciado en mujeres, aunque el efecto sobre la inflamación fue mixto según el sexo.

Un ECA 2011 (n=26) comparó dosis nutricional (0.85 g/d) y farmacéutica (3.4 g/d) de EPA+DHA en adultos sanos con hipertrigliceridemia moderada; ninguna dosis mejoró significativamente los marcadores inflamatorios (IL-1β, IL-6, TNF-α, PCR-as) ni la función endotelial tras 8 semanas.

Un ECA 2021 (n no especificado) estudió la suplementación con omega-3 (3 g/día de aceite de pescado) sobre el sistema endocannabinoide en tejido adiposo subcutáneo; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona su posible relación con la obesidad.

Un ECA 2019 (n=121) estudió el efecto de EPA y DHA sobre oxilipinas plasmáticas en adultos sanos; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se observó un aumento lineal de oxilipinas antiinflamatorias derivadas de EPA y DHA con la dosis.

Un ECA doble ciego 2015 en mujeres embarazadas con sobrepeso/obesidad (n no especificado) encontró que la suplementación con 2 g/día de DHA+EPA durante más de 25 semanas redujo significativamente la inflamación en tejido adiposo y placenta, con disminución de PCR, TLR4, IL6, IL8 y TNFα.

Un ECA doble ciego 2017 (n=46) encontró que la suplementación materna con omega-3 (DHA+EPA) durante el último trimestre de embarazo y lactancia redujo citoquinas proinflamatorias (IL-6 en madres, TNF-α en lactantes) y aumentó la antiinflamatoria IL-4, promoviendo un entorno antiinflamatorio en madres e hijos.

Un ECA 2016 (n=121) evaluó los efectos de EPA y DHA sobre biomarcadores inflamatorios de riesgo cardiovascular; no se observaron cambios significativos en los biomarcadores inflamatorios medidos en ningún grupo de dosis, indicando que Omega-3 no tuvo efecto sobre inflamación en esta población.

Un ECA doble ciego 1998 (n=18) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA 3.2 g/día + DHA 2.4 g/día) durante 6 meses redujo significativamente la actividad de la enfermedad y la citotoxicidad natural en pacientes con proctocolitis distal, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2013 (n=50) encontró que la suplementación con 4 g/día de aceite de pescado durante 12 meses redujo significativamente los niveles séricos de TNF-α, IL-1β, IL-6 y metabolitos de óxido nítrico en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA doble ciego 2017 (n=35) encontró que la suplementación oral con EPA + DHA redujo la activación de neutrófilos (CD66b+) en el microambiente de úlceras venosas crónicas, indicando un efecto antiinflamatorio que facilitó la cicatrización.

Un ECA cruzado, doble ciego, controlado con placebo (2020, n=15) encontró que 10 semanas de suplementación con DHA+EPA (8:1) redujo significativamente el marcador inflamatorio IL-1β después de ejercicio excéntrico en atletas de resistencia, indicando un efecto antiinflamatorio del omega-3.

Un ECA 2014 (n=33) estudió la transferencia de omega-3 a través de la barrera hematoencefálica en pacientes con Alzheimer; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó una correlación inversa entre los cambios de DHA en LCR y los biomarcadores de inflamación (sIL-1RII), sugiriendo un posible efecto antiinflamatorio.

Un RCT 2016 (n=24) encontró que la suplementación con EPA+DHA durante 8 semanas atenuó la pérdida de fuerza y la limitación del rango de movimiento después de ejercicio excéntrico, y redujo el dolor muscular y los niveles de IL-6 en el día 3 post-ejercicio, indicando un efecto antiinflamatorio limitado pero significativo.

Un ECA doble ciego 1998 (n=83) encontró que la infusión intravenosa de ácidos grasos omega-3 (EPA+DHA) redujo significativamente la inflamación en psoriasis crónica en placas, medida por la disminución del PASI y cambios en la generación de leucotrienos y tromboxanos antiinflamatorios, en comparación con una emulsión omega-6.

Un ECA 2015 (n=83) en adultos VIH+ en terapia antirretroviral encontró que 900 mg/día de omega-3 (EPA+DHA) durante 24 semanas no produjo cambios significativos en marcadores inflamatorios (hs-CRP, fibrinógeno, factor VIII, IL-6, IL-1β, TNF-α) comparado con placebo.

Un ECA doble ciego 2012 (n=16) encontró que la suplementación con DHA y EPA durante 6 meses moduló la expresión de genes relacionados con la regulación inflamatoria en células mononucleares de sangre periférica, sugiriendo un efecto antiinflamatorio en pacientes con Alzheimer.

Un ECA cruzado doble ciego 2018 (n=38) encontró que 2.1 g/día de DHA de microalgas durante 10 semanas redujo la actividad de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide, incluyendo disminución de articulaciones sensibles e inflamadas, y mejoró el perfil de mediadores lipídicos hacia un estado antiinflamatorio/pro-resolutivo, indicando un efecto positivo sobre la inflamación.

Un meta-análisis 2026 (41 ECA) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA+DHA) redujo significativamente marcadores de inflamación como interleucina-6, factor de necrosis tumoral-α y proteína C reactiva, con efectos moderados (diferencia de medias estandarizada -0.4 a -0.7), especialmente en atletas recreativos con dosis ≥2g/día durante al menos 6 semanas.

Un ECA doble ciego 2020 (n no especificado) estudió suplementación con aceite de pescado enriquecido con DHA para mejorar la resistencia a la insulina en adultos con obesidad abdominal; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona como factor subyacente.

Un RCT 2024 (n=30) evaluó el efecto de EPA y DHA sobre la inflamación tras daño muscular inducido por ejercicio; las medidas de inflamación fueron similares entre grupos (P>0.05), indicando que ni EPA ni DHA solos o combinados tuvieron un efecto significativo sobre la inflamación.

Un ECA cruzado de 2024 (n=16) encontró que la suplementación con EPA y DHA moduló la expresión génica de monocitos de manera diferencial según el sexo: en hombres, EPA redujo la expresión de genes inflamatorios en comparación con DHA, mientras que en mujeres ambos ácidos grasos activaron genes relacionados con estrés del retículo endoplásmico, sin un efecto claro sobre la inflamación sistémica.

Un ECA doble ciego 2021 (n=40) encontró que la suplementación con EPA redujo significativamente la expresión de CCL2 en células endoteliales humanas estimuladas con TNF, indicando una mejora en la inflamación vascular aguda. Además, en modelos animales, EPA redujo la expresión de VCAM1 y CCL2 en la vasculatura, y en ratones ApoE-/- disminuyó la inflamación aórtica crónica. El efecto fue superior al de DHA, apoyando un papel antiinflamatorio del EPA.

Un ECA doble ciego 2004 (n=44) estudió la suplementación con omega-3 (aceite de pescado) en pacientes postoperatorios de cáncer abdominal; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midieron marcadores como IL-6/IL-10 ratio, mostrando una tendencia a menor estancia en UCI en pacientes con alto riesgo de sepsis.

Un ensayo controlado 2024 (n=83) encontró que el aceite rico en ácido cetoleico (CRO) redujo el eritema cutáneo, un marcador de inflamación, en mujeres sanas, sugiriendo un beneficio potencial sobre la inflamación de la piel.

Un meta-análisis 2025 (40 ECA) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA y DHA) hasta 1200 mg/día reduce significativamente la concentración de PCR en pacientes con trastornos cardiometabólicos, excepto en sobrepeso/obesidad, donde no hubo efecto significativo.

Un RCT cruzado de 2023 (n=17) estudió el efecto de omega-3 etil ésteres sobre la composición de lipoproteínas ricas en triglicéridos tras un desafío con endotoxina en hombres jóvenes sanos; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midieron oxilipinas como mediadores inflamatorios. Los omega-3 aumentaron EPA y DHA en TGRL y modificaron el perfil de oxilipinas, pero no se evaluó un efecto directo sobre inflamación clínica.

Un ECA 2021 (n=22) estudió la suplementación con EPA y DHA durante 4 semanas sobre daño muscular inducido por contracciones excéntricas; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió IL-6 sin diferencias significativas entre grupos.

Un ECA cruzado doble ciego de 2021 (n=21) encontró que EPA y DHA modulan diferencialmente la respuesta inflamatoria de monocitos en sujetos con inflamación crónica. DHA tuvo un efecto más amplio atenuando citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL6, MCP1) y también redujo IL10, mientras que EPA solo redujo TNFα y mejoró los ratios TNFα/IL10 y MCP1/IL10. Los efectos fueron mediados por diferentes lípidos pro-resolutivos especializados.

Un ECA piloto de 2007 (n=27) encontró que la suplementación con 1.3 g/día de EPA+DHA durante 12 semanas redujo significativamente la proteína C reactiva (-3.3 mg/l, p=0.028) en pacientes en hemodiálisis, indicando un efecto antiinflamatorio positivo del omega-3.

Un RCT 2000 (n=29) estudió suplementación con aceite de pescado rico en omega-3 en niños con asma bronquial; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó mejoría en síntomas de asma y respuesta a acetilcolina, sugiriendo un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA doble ciego de 1990 (n=49) encontró que la suplementación con aceite de pescado (omega-3) redujo significativamente la producción de leucotrieno B4 (marcador inflamatorio) en ambos grupos de dosis, y la interleucina-1 (otro marcador inflamatorio) se redujo significativamente en el grupo de dosis alta, indicando un efecto antiinflamatorio moderado en pacientes con artritis reumatoide.

Un ensayo controlado piloto de 2016 (n=15) encontró que la suplementación con omega-3 durante 1 año redujo las exacerbaciones pulmonares y la duración de la antibioticoterapia en pacientes con fibrosis quística, con disminución de ácido araquidónico, lo que sugiere un efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA 2019 (n no especificado) estudió suplementación con DHA+EPA en pacientes con NAFLD; la inflamación no fue un endpoint directo, pero el análisis proteómico mostró que el tratamiento afectó vías de respuesta inmune/inflamatoria, sugiriendo un posible efecto modulador.

Un ECA doble ciego 2025 (n=24) encontró que la suplementación con aceite de pescado (1.5 g/día EPA + 600 mg/día DHA) durante 3 semanas redujo significativamente los marcadores inflamatorios (PCR y VSG) en pacientes con quemaduras no graves, en comparación con placebo (aceite de maíz + DHA). El efecto fue grande (d de Cohen >0.8) y se acompañó de mejora en la homeostasis de la glucosa.

Un ECA 2014 (n=16) encontró que una comida rica en EPA+DHA aumentó el 8-isoprostano F2α (marcador de estrés oxidativo/inflamación), mientras que una comida rica solo en DHA lo redujo, en comparación con el control; los efectos sobre la función vascular fueron inconsistentes.

Una revisión sistemática de 2019 evaluó los efectos de aceites de pescado con alto DHA sobre la inflamación y la función inmune, reportando resultados inconsistentes entre estudios. Aunque se encontraron algunos efectos beneficiosos, no se pudo establecer una conclusión clara debido a la heterogeneidad de los estudios incluidos.

Un ECA cruzado doble ciego 2025 (n=39) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA/DHA) redujo algunos marcadores inflamatorios circulatorios (TNF, RANTES, MIP-1β) respecto al basal, pero no hubo diferencias significativas frente al omega-6 en los cambios relativos. El análisis transcriptómico del tejido adiposo mostró una regulación a la baja de genes inflamatorios con omega-3, sugiriendo un efecto antiinflamatorio neto sistémico, aunque los resultados son mixtos.

Una revisión sistemática 2021 (31 ECA) evaluó el efecto de la suplementación con EPA+DHA sobre leptina y adiponectina, biomarcadores relacionados con inflamación sistémica. No se midió inflamación directamente; 9 estudios reportaron reducciones significativas de leptina o aumentos de adiponectina con dosis de 0.52-4.2 g/día durante 4-24 semanas, sugiriendo un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Una revisión sistemática 2024 (9 ECA) encontró que tanto EPA como DHA disminuyen la expresión de genes inflamatorios y promueven un perfil antiinflamatorio de oxilipinas, lo que indica un efecto positivo sobre la inflamación.

Un ECA 2024 (n=76) en adultos con obesidad encontró que la suplementación con 1.5 g de EPA y DHA redujo la inflamación crónica de bajo grado, mejorando marcadores inflamatorios.

Un ECA 2012 (n=23) encontró que la suplementación con aceite de pescado (600 mg/día de EPA+DHA) durante 9 semanas redujo significativamente la relación proteína C reactiva/albúmina en pacientes con cáncer colorrectal en quimioterapia, indicando una mejora en el estado inflamatorio.

Una revisión sistemática de 2024 (20 ECA) encontró que la suplementación con omega-3 (EPA y DHA) en pacientes con cáncer reduce la inflamación asociada a caquexia, pero el efecto depende de la relación EPA/DHA: relaciones bajas (más DHA que EPA) mostraron mayor beneficio en marcadores inflamatorios (63% de estudios con reducción significativa) en comparación con relaciones moderadas (29%) o altas (11%). La reducción de PCR fue más notable durante la quimioterapia. El estudio cuestiona el beneficio antiinflamatorio de dosis de EPA superiores a DHA.

Un ensayo controlado 2016 (n no reportado) estudió el efecto de suplementos de aceite de pescado en hombres sanos jóvenes y mayores; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se observaron cambios en oxilipinos séricos (reducción de 5-HETE, aumento de PGF2α y 17-HDoHE) que sugieren un perfil oxilipínico mejorado, pero sin medir marcadores inflamatorios clásicos.

Un ECA cruzado doble ciego 2021 (n=42) comparó 4 g/día de ALA vs DHA durante 4 semanas en mujeres con obesidad; no se observaron cambios significativos en citoquinas inflamatorias (TNF-α, IL-6, etc.) con ninguno de los suplementos, aunque el DHA aumentó adiponectina y oxilipinas derivadas de omega-3. El efecto sobre inflamación fue nulo.

Un ECA 2011 (n=113) comparó aceite de krill y aceite de pescado en adultos sanos; no se observaron diferencias significativas en marcadores de inflamación entre los grupos suplementados y el control, indicando que Omega-3 no tuvo efecto sobre inflamación en esta población.

Un RCT 2011 (n=18) encontró que la suplementación con EPA+DHA redujo significativamente los niveles de mediadores lipídicos proinflamatorios (9-HODE y 15-HETrE) en el microambiente de heridas agudas y disminuyó la mieloperoxidasa (marcador de leucocitos), sugiriendo un efecto antiinflamatorio que favorece la cicatrización.

Un ECA 2013 (n=20) estudió la infusión intravenosa de omega-3 en pacientes con metástasis hepáticas colorrectales; la inflamación no fue un endpoint directo, pero los autores sugieren que el aumento rápido de EPA y DHA podría tener un efecto antiinflamatorio.

Un ECA 2017 (n=22) encontró que la suplementación con 2 g/día de aceite de pescado durante 9 semanas redujo la proteína C reactiva y el cociente PCR/albúmina en pacientes con neoplasias hematológicas durante quimioterapia, indicando una mejora en el riesgo inflamatorio-nutricional y asociándose con mayor supervivencia a largo plazo.

Un RCT 2012 (n=159) en adultos sanos encontró que la ingesta de aproximadamente 1 g/día de EPA y DHA a partir de alimentos enriquecidos o aceite de pescado no produjo cambios significativos en los marcadores de inflamación, a pesar de aumentar los niveles plasmáticos de n-3 LCPUFA.

Un ECA 2023 (n=64) estudió la suplementación parenteral con EPA/DHA omega-3 en pacientes críticos; la inflamación no fue un endpoint directo, los marcadores de pronóstico clínico mejoraron, pero no se midió específicamente inflamación.

Un ECA 2019 (n no especificado) en pacientes con enfermedad cardiovascular e hipertrigliceridemia comparó EPA solo vs. EPA+DHA durante 3 años. Se midió hs-CRP como marcador de inflamación, y el grupo EPA+DHA mostró una reducción significativa en hs-CRP, indicando un efecto antiinflamatorio positivo de la combinación de omega-3.

Un estudio controlado 2021 (n=22) encontró que EPA y DHA aumentaron metabolitos lipídicos LOX y CYP450 con propiedades antiinflamatorias en plasma, correlacionados con menor gravedad depresiva; in vitro, estos metabolitos protegieron contra la inflamación inducida por citoquinas en neuronas hipocampales humanas.

Un ensayo controlado de 2026 (n=101) estudió Omega-3 en adultos con dermatitis atópica; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó mejoría clínica dosis-dependiente en SCORAD y síntomas subjetivos, lo que sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA 2014 (n=48) encontró que la nutrición parenteral con emulsión de aceite de pescado ω-3 redujo significativamente los marcadores inflamatorios y la tasa de complicaciones inflamatorias en pacientes post-resección de tumores gástricos, en comparación con la nutrición parenteral con aceite de soja.

Un estudio piloto controlado de 2011 (n=16) evaluó suplementos de DHA y EPA en pacientes con enfermedad de células falciformes durante 6 meses. Aunque se observó reducción en crisis y hemólisis, no hubo cambios significativos en los marcadores de inflamación (IL-6, neutrófilos, plaquetas), por lo que no se encontró evidencia de que los efectos estuvieran mediados por reducción de la inflamación.

Un estudio controlado de 2014 (n no especificado) investigó el efecto de omega-3 (3.4 g/día EPA+DHA) en miocardio auricular humano; aunque se observó mayor expresión de enzimas antioxidantes/antiinflamatorias, la inflamación no fue un endpoint directo medido.

Un ensayo controlado 2018 (n=36) encontró que el consumo de huevos enriquecidos con omega-3 (ALA+EPA+DHA) durante 3 semanas redujo significativamente la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) en jóvenes sanos, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un estudio observacional 2015 (n=143) encontró que el DPA n-3 en glóbulos rojos se asoció inversamente con PCR y triglicéridos en adultos sanos, y la suplementación con omega-3 aumentó el DPA de forma dosis-dependiente, sugiriendo un efecto antiinflamatorio potencial.