Triptófano para Función Cognitiva

Un ECA doble ciego 2021 (n=77) encontró que la suplementación con triptófano (dieta enriquecida y 5-HTP agudo) mejoró la evaluación moral y la activación cerebral en áreas relacionadas con empatía, pero no tuvo efecto significativo en el reconocimiento de emociones en toda la muestra; sin embargo, compensó el deterioro relacionado con la edad en el reconocimiento de emociones positivas.

Un ensayo controlado aleatorizado cruzado 2023 (n=69) encontró que una dosis oral única de 6 g de triptófano no afectó significativamente el rendimiento cognitivo en personas con esquizofrenia o controles sanos, aunque hubo una tendencia a empeorar la memoria visoespacial en controles.

Un ECA doble ciego 2004 (n no especificado) encontró que la depleción aguda de triptófano (reduciendo serotonina) deterioró la consolidación de la memoria declarativa, mientras que la depleción de tirosina/fenilalanina (reduciendo catecolaminas) afectó la memoria de trabajo espacial; no hubo efectos en atención o memoria a corto plazo. El triptófano mostró un efecto negativo selectivo sobre un tipo de memoria, pero no sobre la función cognitiva global.

Un RCT 2017 (n=17) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) empeoró la memoria episódica verbal (recuerdo diferido) en comparación con placebo, indicando un efecto negativo del triptófano sobre la función cognitiva cuando se reduce su disponibilidad.

Un RCT doble ciego 2018 (n=32) encontró que la ingesta aguda de proteína de suero enriquecida con triptófano mejoró el recuerdo inmediato de palabras y el reconocimiento diferido, especialmente para palabras con carga positiva, en pacientes con esclerosis múltiple; las funciones ejecutivas no se vieron afectadas.

Un RCT cruzado doble ciego 2011 (n=25) estudió la depleción aguda de triptófano en adultos sanos con alto riesgo familiar de depresión; la función cognitiva no fue un endpoint directo, sino el procesamiento emocional.

Un ECA doble ciego cruzado de 2013 (n=22) en jóvenes con TDAH no encontró efectos significativos de la depleción aguda de triptófano sobre la memoria declarativa verbal, lo que sugiere que la neurotransmisión serotoninérgica no está directamente relacionada con este aspecto de la función cognitiva en esta población.

Un ECA cruzado, doble ciego, 2000 (n=12) en hombres sanos encontró que la depleción aguda de triptófano no alteró significativamente la memoria ni la atención, indicando que la reducción de triptófano no afecta la función cognitiva en sujetos sanos.

Un ensayo controlado doble ciego cruzado de 2003 (n=21) encontró que L-triptófano mejoró la función de memoria en pacientes esquizofrénicos en remisión, sin afectar el estado psicótico ni los efectos secundarios de la medicación.

Un ensayo controlado doble ciego 2016 (n=4) encontró que la depleción aguda de triptófano redujo la función cognitiva global (medida con 3MSE) en pacientes con demencia con cuerpos de Lewy, sugiriendo que la reducción de serotonina empeora la cognición en esta población.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego 2005 (n=14) estudió la depleción aguda de triptófano (ATD) para modular la serotonina cerebral; la función cognitiva no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron potenciales relacionados con eventos auditivos (mismatch negativity) como marcadores de atención preatenta.

Un ensayo controlado doble ciego de 1999 (n=13) encontró que la depleción de triptófano empeoró significativamente el rendimiento de la memoria, un aspecto de la función cognitiva, en comparación con placebo, mientras que la depleción de lisina no tuvo efecto, indicando especificidad del triptófano.

Un ensayo controlado doble ciego de 1999 (n=27) encontró que la depleción de triptófano empeoró selectivamente la memoria a largo plazo en voluntarios sanos, sin afectar la memoria a corto plazo ni funciones psicomotoras, lo que sugiere que la reducción aguda de serotonina cerebral perjudica la consolidación de la memoria.

Un ensayo controlado 2002 (n=27) encontró que la depleción aguda de triptófano empeoró la memoria diferida de palabras neutras y positivas, sesgando la memoria afectiva hacia estímulos negativos, lo que indica un efecto negativo sobre la función cognitiva.

Un ensayo controlado 2009 (n=16) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) mediante una bebida de gelatina empeoró la memoria a largo plazo (recuerdo diferido verbal y espacial), pero mejoró la memoria espacial a corto plazo, indicando efectos mixtos sobre la función cognitiva.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego 2006 (n=30) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) produjo efectos mixtos sobre la función cognitiva: empeoró la memoria diferida y el reconocimiento en la tarea de aprendizaje verbal visual, pero mejoró los tiempos de reacción en tareas simples y de preparación de dedos. No hubo efecto diferencial entre pacientes con Parkinson y controles, lo que sugiere que la serotonina no juega un papel específico en la cognición en etapas tempranas de la enfermedad.

Un ensayo controlado 2001 (n=28) en pacientes esquizofrénicos encontró que la depleción aguda de triptófano causó deterioro en la función ejecutiva dependiente del orden de administración, pero no afectó la atención sostenida, velocidad de procesamiento ni memoria cotidiana; el efecto sobre la función cognitiva fue mixto.

Un ensayo controlado doble ciego 2002 (n no especificado) encontró que la depleción aguda de triptófano en voluntarios sanos produjo déficits selectivos en el procesamiento afectivo y la discriminación visual, similares a los observados en depresión, sin afectar la capacidad de planificación. El efecto sobre la función cognitiva fue mixto: empeoró algunas tareas (respuesta a estímulos felices y aprendizaje por inversión) pero no otras (planificación).

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego 2009 (n=35) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) afectó la memoria y la atención de manera diferencial según el genotipo 5-HTTLPR: los portadores de alelos cortos (S'/S') mostraron peor atención independientemente del tratamiento y peor memoria tras ATD, mientras que los portadores de alelos largos (L'/L') no mostraron estos déficits; el efecto sobre la función cognitiva fue mixto dependiendo del genotipo.

Un ensayo controlado doble ciego 2007 (n=30) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) afectó la memoria verbal en individuos con genotipo ss, pero no en ll; sin embargo, en promedio, los ss mostraron mejor memoria y atención que los ll, indicando un efecto mixto del triptófano sobre la función cognitiva dependiente del genotipo.

Un ensayo controlado doble ciego de 2006 (n=10) encontró que la depleción aguda de triptófano atenuó la activación prefrontal durante tareas de memoria de trabajo y fluidez verbal, lo que sugiere un efecto negativo sobre la función cognitiva mediado por la serotonina.

Un ensayo controlado doble ciego 2002 (n=14) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) deterioró significativamente la memoria episódica en hombres sanos, sin afectar los correlatos neurales de la recuperación, sugiriendo un efecto negativo sobre la codificación/consolidación de la memoria.

Un ensayo controlado 2013 (n=18) encontró que la depleción aguda de triptófano redujo la memoria verbal a corto plazo (recuerdo inmediato) en mujeres jóvenes, pero no afectó el recuerdo diferido ni el reconocimiento; el efecto fue mixto según el tipo de memoria evaluada.

Un ensayo controlado doble ciego 2016 (n=18) estudió la depleción aguda de triptófano (ATD) en mujeres sanas; la función cognitiva no fue un endpoint directo, sino la conectividad de la red neuronal por defecto (DMN) y su relación con impulsividad.

Un ensayo controlado con placebo de 1994 (n=12) encontró que la depleción de triptófano (bebida baja en TRP) causó deterioros selectivos en aprendizaje y memoria, sin afectar funciones ejecutivas frontales, lo que sugiere un papel específico del sistema serotoninérgico en estos procesos cognitivos.

Un ensayo controlado de 2012 (n=8) en mujeres menopáusicas encontró que la depleción de triptófano (reduciendo serotonina) atenuó la activación cerebral durante la memoria de trabajo antes del tratamiento con estradiol, pero no después; durante el procesamiento afectivo, la depleción aumentó la activación en regiones emocionales, efecto atenuado por estradiol. El triptófano modula el impacto del estrógeno sobre la función cognitiva, con efectos mixtos según la tarea y el contexto hormonal.

Un ensayo controlado 2005 (n=20) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) en pacientes remitidos de depresión afectó la función cognitiva de forma mixta: mejoró la atención para estímulos neutros (efecto dosis-dependiente) pero deterioró el procesamiento de información positiva, independientemente del estado de ánimo. Esto sugiere que el triptófano modula diferentes vías cognitivas.

Un ensayo controlado 2005 (n=48) encontró que la depleción de triptófano en dosis bajas indujo cambios negativos en el procesamiento cognitivo y emocional en pacientes recuperados de depresión y, en menor medida, en voluntarios sanos, sin afectar el estado de ánimo; el triptófano fue el componente manipulado, y su reducción empeoró la función cognitiva.

Un estudio controlado de 2006 en mujeres menopáusicas (n no reportado) encontró que la depleción de triptófano afectó la memoria verbal solo antes del tratamiento con estrógenos, mientras que el estrógeno mejoró la fluidez verbal independientemente de la depleción; el efecto sobre la función cognitiva fue mixto, con un efecto protector del estrógeno sobre la memoria verbal durante la depleción de triptófano.

Un estudio controlado de 2001 (n no especificado) encontró que la carga de triptófano, en comparación con la depleción, produjo deterioros en la memoria de trabajo verbal y afectiva en adultos sanos, lo que sugiere un efecto negativo del triptófano sobre la función cognitiva.