Triptófano para Depresión

Una revisión sistemática Cochrane de 2002 (2 ECA, n=64) encontró que el triptófano y la 5-HTP fueron mejores que placebo para aliviar la depresión (OR 4.10; IC 95% 1.28-13.15), pero la evidencia fue de calidad insuficiente para ser concluyente.

Una revisión sistemática Cochrane de 2001 (2 ECA, n=64) encontró que el triptófano y el 5-HTP fueron superiores al placebo para aliviar la depresión (OR 4.10; IC 95% 1.28-13.15), pero la evidencia fue de calidad insuficiente para ser concluyente. Se necesitan más estudios para evaluar su eficacia y seguridad.

Un meta-análisis de 2002 (2 estudios, n=64) encontró que el triptófano y el 5-hidroxitriptófano fueron mejores que placebo para aliviar la depresión unipolar (OR=4.1, IC95% 1.3-13.2), aunque la evidencia es limitada por el pequeño tamaño y la baja calidad de los estudios incluidos.

Un ensayo clínico doble ciego de 1976 (n=16) encontró que L-triptófano mostró respuesta antidepresiva en 1 de 10 pacientes unipolares y en 3 de 6 pacientes bipolares, sugiriendo un efecto mixto según el subtipo de depresión.

Un ECA doble ciego controlado con placebo de 1975 (n no especificado) encontró que dosis relativamente grandes de L-triptófano no produjeron mejoría clínica suficiente para que los pacientes deprimidos hospitalizados fueran dados de alta, indicando un efecto nulo sobre la depresión.

Un ensayo controlado doble ciego de 1999 (n=24) encontró que la depleción de triptófano causó una respuesta depresiva significativa en pacientes en remisión de depresión mayor, mientras que los controles sanos tuvieron cambios mínimos del estado de ánimo, sugiriendo que la función serotoninérgica modula otros sistemas involucrados en la depresión.

Un ECA doble ciego de 1979 (n=25) comparó triptófano-nicotinamida, imipramina y su combinación en pacientes con depresión severa. El triptófano-nicotinamida fue tan efectivo como imipramina en pacientes unipolares si la dosis se mantenía dentro de una ventana terapéutica, pero la eficacia disminuyó al aumentar la dosis. En pacientes bipolares se requirieron dosis más altas. La respuesta al triptófano-nicotinamida se correlacionó positivamente con el aumento de triptófano plasmático, mientras que en la combinación la correlación fue negativa, sugiriendo niveles excesivos en algunos pacientes.

Una revisión sistemática de 2001 (Bell et al.) estudió la técnica de depleción de triptófano en psiquiatría; la depresión no fue un endpoint directo, sino que se evaluó el efecto de la depleción sobre el estado de ánimo en pacientes con depresión tratados con antidepresivos, encontrando que la depleción provocaba recaídas en respondedores a antidepresivos serotoninérgicos, lo que sugiere que la función serotoninérgica mejorada es importante para mantener la respuesta.

Un ECA doble ciego de 1976 (n no especificado) comparó L-triptófano (8 g/día) con amitriptilina en pacientes deprimidos de gravedad moderada durante 4 semanas; ambos grupos mejoraron de manera similar, aunque la mejoría con triptófano se desvaneció entre la tercera y cuarta semana. Se concluye que L-triptófano probablemente tiene cierta acción antidepresiva en depresión moderada.

Un estudio observacional de 1978 (n no especificado) encontró que los pacientes con depresión monopolar tenían niveles significativamente reducidos de triptófano libre en plasma, y que la utilización del triptófano disponible también estaba disminuida, lo que sugiere una alteración en el metabolismo del triptófano asociada a la depresión.