Triptófano para Ansiedad

Un ECA 2024 (n=98) estudió el efecto de cambios transitorios en niveles de serotonina (mediante intervención con triptófano) sobre la arbitración entre control libre de modelo y basado en modelo; la ansiedad no fue un endpoint directo.

Un ECA doble ciego controlado con placebo 2023 (n=47) encontró que la depleción aguda de triptófano no redujo la ansiedad ni mejoró el estado de ánimo en pacientes recuperadas de anorexia nerviosa ni en controles sanas, no apoyando la hipótesis de que la reducción de triptófano tenga efectos ansiolíticos en esta población.

Un RCT 2011 (n=18) estudió la depleción y carga aguda de triptófano sobre la respuesta afectiva a CO2 en voluntarios sanos; la ansiedad no fue un endpoint directo, sino que se midió angustia subjetiva y disnea, que fueron menores tras depleción de triptófano, sugiriendo un efecto contrario a la hipótesis de que la serotonina promueve la respuesta aversiva.

Un RCT 2006 (n=14) encontró que la depleción aguda de triptófano no exacerbó los síntomas de ansiedad inducidos por inhalación de CO2 al 35% en adultos sanos; la ansiedad fue medida directamente con escalas validadas, pero no se observó efecto significativo del triptófano sobre la ansiedad.

Un ensayo controlado aleatorizado de 2014 (n=118) estudió el efecto de la suplementación subcrónica con triptófano sobre el cortisol inducido por estrés y el apetito en función del genotipo 5-HTTLPR y el neuroticismo; la ansiedad no fue un endpoint directo.

Una revisión sistemática de 2021 (21 estudios) evaluó el efecto de la depleción aguda de triptófano sobre la ansiedad en voluntarios sanos y pacientes con trastorno de ansiedad; no encontró un efecto consistente en ningún grupo, incluso tras pruebas de provocación con CO2 al 35%.

Una revisión sistemática del 2001 (n=no especificado) estudió la depleción de triptófano en psiquiatría; la ansiedad no fue un endpoint directo, aunque se menciona que en pacientes con trastorno de pánico la depleción de triptófano puede provocar recaídas en aquellos que respondieron a antidepresivos.

Un ECA cruzado, doble ciego, 2006 (n=29) encontró que en pacientes con SII, el aumento agudo de triptófano redujo significativamente la ansiedad en comparación con la depleción aguda, sugiriendo un efecto positivo del triptófano sobre la ansiedad en esta población.

Un ensayo controlado de 1998 (n=15) encontró que la depleción de triptófano aumentó significativamente la ansiedad medida con el Inventario de Ansiedad de Spielberger y provocó más síntomas de pánico neurovegetativos tras la inhalación de CO2, indicando que la reducción de triptófano empeora la ansiedad.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego 2017 (n=8) evaluó el efecto de la depleción aguda de triptófano sobre la ansiedad en pacientes con TOC remitidos con ISRS. No se encontró un efecto significativo en las medidas de ansiedad (Spielberger State Anxiety Inventory y Visual Analogue Scale Anxiety), lo que sugiere que la serotonina sináptica no es crítica para la eficacia de los ISRS en TOC en términos de ansiedad.

Un ensayo controlado doble ciego del año 2000 (n=39) encontró que la depleción aguda de triptófano aumentó la ansiedad y la tasa de ataques de pánico inducidos por CO2 en pacientes con trastorno de pánico, pero no afectó la ansiedad en reposo ni en controles sanos. Esto sugiere que la serotonina modula la ansiedad de pánico, y que la reducción de triptófano empeora la ansiedad en esta población.

Un ensayo controlado doble ciego 2000 (n=29) evaluó la depleción aguda de triptófano sobre la ansiedad inducida por hablar en público. No se encontró un efecto general significativo, pero se observó una tendencia a mayor ansiedad en mujeres del grupo de depleción, sugiriendo una posible sensibilidad de género.

Un ECA de 1991 (n=31) encontró que la suplementación con triptófano (50 mg/kg/día) redujo la ansiedad reportada y otros síntomas de abstinencia en fumadores durante un período de 2 semanas, en comparación con placebo, como complemento a un programa para dejar de fumar.

Un estudio piloto controlado con crossover, doble ciego, de 2007 (n=7) encontró que la combinación de triptófano de fuente proteica (semilla de calabaza desgrasada) con carbohidratos de alto índice glucémico mejoró significativamente una medida objetiva de ansiedad en personas con fobia social, en comparación con carbohidratos solos. El triptófano proteico fue el componente activo responsable del efecto ansiolítico.

Un ensayo controlado doble ciego 2004 (n=14) encontró que la depleción aguda de triptófano revirtió el efecto terapéutico de los ISRS en pacientes con trastorno de ansiedad social, aumentando significativamente la ansiedad medida con STAI y escalas visuales analógicas. Esto sugiere que la disponibilidad de triptófano es necesaria para mantener la mejoría inducida por ISRS en la ansiedad social.

Un ensayo controlado 2012 (n=20) encontró que la depleción aguda de triptófano aumentó significativamente la ansiedad (respuesta de sobresalto potenciada por ansiedad) sin afectar el miedo, indicando que la serotonina modula selectivamente la ansiedad sostenida mediada por el BNST.

Un ensayo controlado doble ciego 2010 (n=12) encontró que la depleción aguda de triptófano no revirtió el efecto terapéutico de los ISRS en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, sin cambios significativos en la ansiedad inducida por CO2. Esto sugiere que la disponibilidad de serotonina no es crítica para la eficacia de los ISRS en GAD.

Un ensayo controlado de 2009 (n=10) encontró que la depleción aguda de triptófano (ATD) aumentó significativamente las respuestas de ansiedad a estímulos relacionados con trauma en pacientes con TEPT recuperados con ISRS, sugiriendo que el triptófano (a través de la serotonina) tiene un papel en la resiliencia al estrés y que su reducción empeora la ansiedad.

Un ensayo controlado 2012 (n=21) estudió el efecto de la depleción aguda de triptófano sobre el muestreo de información en una tarea de decisión; la ansiedad no fue un endpoint directo, aunque se evaluó como rasgo disposicional relacionado con la evitación de pérdidas globales, sin efecto significativo de la intervención sobre la ansiedad.

Un RCT cruzado 2010 (n=25) estudió el efecto de alfa-lactalbúmina sobre el estado de ánimo y la preferencia por alimentos dulces tras estrés agudo en individuos con ansiedad alta y baja rasgo; la ansiedad no fue un endpoint directo, sino que se evaluó el estado de ánimo subjetivo, y no se encontraron efectos inmediatos sobre el ánimo ni el apetito.

Un ECA de 2020 en mujeres con fibromialgia evaluó una dieta mediterránea enriquecida con triptófano y magnesio, encontrando mejoras en ansiedad rasgo; el triptófano contribuyó como componente activo en la combinación.

Un estudio controlado de 1995 (n=11) encontró que la depleción de triptófano, que reduce los niveles de serotonina, aumentó significativamente la sensación de nerviosismo inducida por yohimbina en sujetos sanos, sugiriendo que niveles bajos de triptófano pueden empeorar la ansiedad.

Un ensayo controlado 2009 (n=18) estudió la depleción de triptófano en pacientes con trastorno de ansiedad social generalizada; la ansiedad no fue un endpoint directo, sino que se evaluó la respuesta autonómica al estrés, encontrando mayor reactividad de la amilasa salival en el grupo de depleción.

Un ensayo controlado cruzado de 2015 (n=25) encontró que una dieta alta en triptófano durante 4 días redujo significativamente la ansiedad en adultos jóvenes sanos, en comparación con una dieta baja en triptófano.

Un estudio controlado de 1995 (n=48) investigó el efecto de la manipulación de triptófano plasmático en la agresión subjetiva y conductual en hombres sanos; la ansiedad no fue un endpoint directo, por lo que no se puede extraer una conclusión específica sobre su efecto en ansiedad.

Un estudio controlado de 1986 (n=44) investigó la función serotoninérgica mediante infusión intravenosa de triptófano en pacientes con trastorno de pánico y sujetos sanos; la ansiedad no fue un endpoint directo, sino que se midió la respuesta de prolactina como marcador de función serotoninérgica, sin encontrar diferencias entre grupos ni efecto del alprazolam.