Vitamina C para Inflamación

Un ECA doble ciego 2015 (n=300) encontró que el uso regular de un dentífrico con APM (derivado de vitamina C) redujo la inflamación gingival, evidenciado por menor enrojecimiento y sangrado gingival, y mayor actividad antioxidante salival, aunque el índice gingival primario no mostró diferencia significativa en el análisis por intención de tratar.

Un meta-análisis 2022 (23 estudios, n=2712) estudió vitamina C en sepsis; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó reducción de mortalidad, SOFA y requerimiento de vasopresores, lo que sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA doble ciego 2008 (n=66) evaluó la combinación de altas dosis de vitamina C (500 o 1000 mg/día) con vitamina E (400 UI/día) en adultos mayores sanos; la inflamación no fue un endpoint directo, y los marcadores de estrés oxidativo y daño al ADN no mostraron cambios significativos.

Una revisión sistemática con meta-análisis de 2019 (11 ECA, n=1322) evaluó vitamina C en pacientes críticos; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se midieron mortalidad, infecciones y estancia hospitalaria. No se encontró efecto significativo de la vitamina C sobre estos desenlaces, aunque se observó una tendencia a reducción de mortalidad con altas dosis intravenosas en monoterapia.

Un ECA cruzado 2016 (n no especificado) encontró que la suplementación con vitamina C (1000 mg/día) durante 4 meses redujo significativamente el estrés oxidativo muscular (medido como oxidación de DCFH) durante la hiperinsulinemia en personas con diabetes tipo 2, indicando un efecto antiinflamatorio directo sobre el músculo esquelético.

Un ECA doble ciego de 1998 (n=51) estudió la seguridad del ácido ascórbico en prematuros; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron marcadores de hemólisis y complicaciones como displasia broncopulmonar y hemorragia intraventricular, sin diferencias significativas entre grupos.

Un meta-análisis 2021 (48 estudios) evaluó vitamina C intravenosa en pacientes críticos; la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede extraer una conclusión específica sobre su efecto en inflamación.

Un meta-análisis 2022 (8 estudios) evaluó el efecto de la vitamina C intravenosa en dosis altas en pacientes con COVID-19; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se midieron la estancia hospitalaria y la mortalidad. No se encontraron diferencias significativas en estos desenlaces, por lo que no se puede concluir un efecto sobre la inflamación.

Un ECA 2022 (n=80) encontró que la infusión de altas dosis de vitamina C redujo significativamente marcadores proinflamatorios (PCR, IL-8) y aumentó el antiinflamatorio IL-10 en pacientes críticos con TRALI, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un meta-análisis 2024 (varios ECA) evaluó uricosúricos en pacientes con COVID-19 y encontró que el ácido ascórbico (vitamina C) se asoció con menor mortalidad, pero no se midió inflamación como endpoint directo.

Un ECA doble ciego 2011 (n=24) encontró que la vitamina C no atenuó el aumento de marcadores inflamatorios (PCR, leucocitos, fibrinógeno) tras cirugía cardiotorácica en comparación con placebo, sin diferencias significativas en ningún punto temporal.

Un ECA 2011 (n=56) encontró que la infusión de ácido ascórbico previno el aumento de CD40L y 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina (marcador de estrés oxidativo) inducido por el stent coronario, indicando un efecto antiinflamatorio mediado por reducción del estrés oxidativo.

Un ECA doble ciego 2007 (n=8) encontró que la suplementación con vitamina C (1500 mg/día durante 2 semanas) redujo significativamente marcadores de inflamación de las vías respiratorias (FENO, LTC4-E4 y 9α,11β-PGF2) y mejoró la función pulmonar post-ejercicio en pacientes asmáticos con EIB, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un RCT 2002 (n=595) en pacientes quirúrgicos críticos encontró que la suplementación con alfa-tocoferol y ácido ascórbico redujo la incidencia de falla orgánica múltiple y acortó la estancia en UCI; sin embargo, la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede concluir un efecto específico sobre este marcador.

Un ensayo clínico doble ciego de 1986 (n no especificado) encontró que la suplementación con megadosis de vitamina C no tuvo un efecto significativo sobre la inflamación gingival experimental ni sobre la quimiotaxis de neutrófilos, a pesar de aumentar los niveles plasmáticos de la vitamina.

Un ECA doble ciego 2002 (n=40) encontró que la suplementación con 250 mg/día de vitamina C durante 6 semanas redujo significativamente la adhesión de monocitos a células endoteliales en sujetos con niveles bajos de vitamina C, normalizando su adhesión a niveles de sujetos con niveles normales. Este efecto sobre la adhesión monocitaria, un marcador de inflamación vascular, fue independiente de la peroxidación lipídica.

Un ECA doble ciego 1995 (n=32) estudió una solución tópica con ácido ascórbico (Ascoxal) para herpes mucocutáneo recurrente; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se registró eritema como síntoma. El tratamiento redujo significativamente la duración de costras y la excreción viral, pero no se evaluó específicamente el efecto sobre inflamación.

Un ECA cruzado 2021 (n=24) estudió el efecto de la suplementación con Vitamina C sobre la presión arterial y el estrés oxidativo después del ejercicio en pacientes con diabetes tipo 2 mal controlada; la inflamación no fue un endpoint directo.

Un ECA de 1998 (n no especificado) encontró que la suplementación con 3 g/día de L-ácido ascórbico combinado con 2 g/día de D-alfa-tocoferol redujo significativamente la inflamación cutánea inducida por radiación solar simulada, medida como aplanamiento de la curva dosis-respuesta del eritema y aumento de la dosis eritemática mínima. La vitamina C sola no mostró efecto significativo, pero en combinación con vitamina E actuó sinérgicamente para suprimir la reacción de quemadura solar.

Un ensayo controlado 1990 (n=20) estudió el efecto de una dosis única de 1 g de ácido ascórbico sobre la temperatura corporal y minerales traza en adultos sanos; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se observaron cambios metabólicos similares a la respuesta de fase aguda, como elevación de temperatura y descenso de hierro sérico.

Un ensayo controlado de 2009 (n=72) encontró que una dieta alta en antioxidantes que incluía 500 mg/día de vitamina C redujo marcadores de estrés oxidativo (malondialdehído e hidroperóxidos lipídicos) en sangre periférica de mujeres con endometriosis, indicando un efecto antiinflamatorio. La vitamina C fue uno de los componentes activos de la intervención dietética.

Un ensayo controlado aleatorizado de 2007 (n no especificado) encontró que el ácido ascórbico (vitamina C) redujo significativamente los niveles sanguíneos de TNF-alfa, una citoquina proinflamatoria, en pacientes con tuberculosis pulmonar infiltrativa, indicando un efecto antiinflamatorio.

Un ensayo controlado de 1983 (n=16) estudió ácido ascórbico en niños con asma bronquial; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midieron marcadores inmunológicos como niveles de IgE y proteína C reactiva, sin cambios significativos atribuibles a la vitamina C.

Un ensayo controlado 2020 (n=14) estudió ácido ascórbico intravenoso en hombres con sobrepeso/obesidad sometidos a estrés mental; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron mejoras en marcadores de estrés oxidativo y remodelado vascular.

Un RCT de 1991 (n=20) estudió la combinación de vitamina C (2 g) y vitamina E (2000 IU) en pacientes durante cirugía cardíaca; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó menor peroxidación lipídica (malondialdehído) y menor degradación de nucleótidos de adenina en el grupo tratado, lo que sugiere un efecto protector contra el estrés oxidativo, un proceso relacionado con la inflamación.

Un ensayo controlado 2019 (n=19) estudió la suplementación con ácido ascórbico sobre marcadores de estrés oxidativo y daño muscular tras ejercicio en mujeres sanas; la inflamación no fue un endpoint directo, y la proteína C reactiva no mostró cambios significativos.

Un ECA 2015 (n=40) encontró que la administración de ácido ascórbico redujo significativamente la expresión génica de IL-6 en donantes con muerte cerebral, con una tendencia a disminuir TNF-α y mejorar la función del injerto hepático, indicando un efecto antiinflamatorio beneficioso.

Un estudio controlado de 2004 (n no especificado) encontró que la administración de ascorbato durante la aféresis redujo los mediadores inflamatorios TNF-alfa y MCP-1, y en un seguimiento de 6 meses disminuyó los niveles de PCR y PCOOH en pacientes con dislipidemia y uremia, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado prospectivo de 2009 (n no especificado) estudió el efecto del ácido ascórbico y emoxipina sobre la dinámica radiológica y clínica en tuberculosis pulmonar infiltrativa; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluó la resolución de infiltrados y cavidades tuberculosas.

Un ensayo controlado no ciego de 2010 (n=16) encontró que la administración de ascorbato redujo significativamente la frecuencia de brotes y el dolor en pacientes con estomatitis aftosa recurrente menor, sugiriendo un efecto antiinflamatorio al modular la producción de especies reactivas de oxígeno y aumentar la apoptosis de neutrófilos.

Un estudio controlado de 2008 (n no especificado) encontró que la formulación PureWay-C (vitamina C-lípido) redujo significativamente los niveles plasmáticos de proteína C reactiva y LDL oxidado en comparación con otras formas de vitamina C, indicando un efecto antiinflamatorio y antioxidante.

Un ensayo controlado no ciego de 1996 (n=30) encontró que la suplementación combinada con vitaminas C y E aumentó la producción de citoquinas proinflamatorias (IL-1β y TNF-α) por células mononucleares de sangre periférica en adultos sanos, lo que sugiere un efecto inmunopotenciador más que antiinflamatorio. La vitamina C sola no mostró el mismo efecto, indicando que la combinación fue responsable del aumento de la inflamación medida.

Un ensayo controlado de 2004 (n=34) estudió el efecto del ascorbato intravenoso sobre el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con enfermedad de Fabry; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se mencionaron niveles elevados de mieloperoxidasa como marcador inflamatorio.