5-HTP para Depresión

Un meta-análisis de 2002 (2 estudios, n=64) encontró que 5-HTP y L-triptófano fueron mejores que placebo para aliviar la depresión (OR=4.1, IC 95% 1.3-13.2), pero la evidencia es limitada por el pequeño tamaño y la baja calidad de los estudios incluidos.

Una revisión sistemática Cochrane de 2002 (2 ensayos, n=64) encontró que 5-HTP y triptófano fueron mejores que placebo para aliviar la depresión (OR 4.10; IC 95% 1.28-13.15), pero la evidencia fue de calidad insuficiente para ser concluyente.

Una revisión sistemática Cochrane de 2001 (2 ensayos, n=64) encontró que 5-HTP y triptófano fueron mejores que placebo para aliviar la depresión (OR 4.10; IC 95% 1.28-13.15), pero la evidencia fue de calidad insuficiente para ser concluyente.

Un RCT 2022 (n=166) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en remisión y fatiga no encontró efecto significativo de 5-HTP sobre la depresión (medida como endpoint secundario) en comparación con placebo, a pesar de aumentar los niveles séricos de 5-HTP y serotonina.

Un ECA doble ciego 2013 (n=60) comparó l-5-HTP con fluoxetina en pacientes con primer episodio depresivo; ambos grupos mostraron reducción significativa y casi igual en puntuaciones HAM-D desde la semana 2 hasta la 8, con 73% de respondedores en el grupo de l-5-HTP, indicando que l-5-HTP tiene efecto antidepresivo comparable a fluoxetina.

Un meta-análisis 2020 (13 estudios, 7 en el análisis completo) encontró que la 5-HTP mostró una tasa de remisión de depresión del 65% y un tamaño del efecto grande (Hedges' g = 1.11), indicando un efecto antidepresivo significativo, aunque la heterogeneidad y la baja calidad de los estudios limitan la evidencia.

Un ECA cruzado, doble ciego, controlado con placebo en 2020 (n=25) encontró que 50 mg/día de 5-HTP durante 4 semanas mejoró significativamente los síntomas depresivos en pacientes con Parkinson, medido por la escala HDRS, sin efecto sobre la apatía.

Una revisión sistemática de 1987 (sin número de sujetos especificado) evaluó la eficacia antidepresiva de 5-HTP y concluyó que posee propiedades antidepresivas, aunque se necesitan más ensayos. Los efectos adversos fueron relativamente pocos en pacientes deprimidos.

Un ensayo controlado doble ciego 1987 (n=20) estudió 5-HTP en pacientes con trastorno afectivo estacional; la depresión no fue un endpoint directo, solo se midieron respuestas neuroendocrinas (prolactina, cortisol).

Un ECA doble ciego de 1976 (n=30) evaluó la combinación de nialamida + l-5-HTP en pacientes con depresión endógena. La combinación mostró una recuperación más completa y un inicio de acción más rápido que nialamida sola, con menor hipotensión ortostática. El 5-HTP contribuyó como componente activo mejorando el efecto antidepresivo.

Un estudio controlado doble ciego de 1977 (n=30) comparó L-5-HTP con imipramina en pacientes con depresión, no encontrando diferencias significativas en eficacia entre ambos tratamientos. L-5-HTP mostró un perfil de efectos secundarios diferente, principalmente gastrointestinales.

Un ensayo controlado no aleatorizado de 1977 (n=6) encontró que la administración oral de L-5-HTP se asoció con un aumento en el CSF 5-HIAA, pero solo dos de seis pacientes mostraron alguna disminución en las calificaciones de depresión, indicando un efecto mixto.

Un ensayo controlado de 1996 (n=14) estudió 5-HTP intravenoso en pacientes con trastorno de pánico y controles sanos; la depresión no fue un endpoint directo, y no se observaron cambios significativos en síntomas depresivos tras la administración de 5-HTP.

Un estudio abierto de 1988 (n=7) encontró que la administración oral de 5-HTP mejoró la depresión en seis de siete pacientes con enfermedad de Parkinson, apoyando la hipótesis de que la depresión en esta población se asocia con una reducción de serotonina cerebral.

Un estudio controlado de 1984 (n no especificado) investigó el efecto de 5-HTP sobre los niveles de cortisol sérico en pacientes con trastornos afectivos; la depresión no fue un endpoint directo, sino que se evaluó la modulación de la respuesta de cortisol por diferentes fármacos.

Un estudio controlado de 1988 (n=47) comparó tranylcypromine con L-5HTP en pacientes con depresión mayor resistente a antidepresivos cíclicos; L-5HTP no mostró mejoría significativa en la depresión, mientras que tranylcypromine fue efectivo en el 50% de los pacientes.

Un estudio controlado de 1995 (n=47) investigó el efecto de L-5-HTP sobre la función del eje HPA en depresión unipolar; la depresión no fue un endpoint directo, sino que se midieron hormonas ACTH y cortisol tras supresión con dexametasona. L-5-HTP aumentó la secreción de ACTH y cortisol en depresión mayor, sugiriendo modulación serotoninérgica del feedback negativo de glucocorticoides, pero no se evaluó el efecto sobre síntomas depresivos.

Un estudio observacional de 1984 (n=33) encontró que la administración de 5-HTP (200 mg) aumentó el cortisol sérico en pacientes con trastornos afectivos. La magnitud del aumento se correlacionó positivamente con la gravedad de la depresión (escala SADS-C) y negativamente con síntomas psicóticos. Los pacientes con intentos de suicidio y depresión bipolar mostraron mayor respuesta de cortisol. No se evaluó directamente el efecto sobre los síntomas depresivos como variable de resultado, sino la respuesta hormonal como marcador.