5-HTP para Cortisol

Un ECA 2002 (n=12) encontró que la combinación de 5-HTP 100 mg con carbidopa (100 mg y 50 mg) fue el único régimen que indujo un cambio significativo en cortisol, sugiriendo un efecto positivo de 5-HTP sobre este endpoint neuroendocrino.

Un ECA 2010 (n=12) en hombres sanos encontró que la combinación de 5-HTP/carbidopa con granisetron no alteró significativamente los niveles de cortisol en comparación con placebo, indicando que 5-HTP no tiene efecto directo sobre cortisol cuando se controlan las náuseas.

Un ECA 2010 (n=12 hombres sanos) encontró que la administración de 5-HTP con carbidopa y granisetron indujo una liberación significativa de cortisol, alcanzando un E_max de 246.4 ng/mL a los 110 min, lo que indica activación del eje HPA. El efecto sobre cortisol fue positivo en términos de respuesta fisiológica aguda.

Un ECA 2010 (n=12) estudió 5-HTP como inductor de CRH para evaluar la coactivación vasopresinérgica del eje HPA; Cortisol no fue un endpoint directo.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego de 2006 (n no especificado) en hombres asiáticos sanos encontró que 200 mg de L-5HTP aumentó significativamente la respuesta de cortisol (AUC) cuando se combinó con 20 mg de citalopram, en comparación con citalopram solo; el 5-HTP mostró un efecto positivo sobre el cortisol como componente activo en la combinación.

Un ensayo controlado doble ciego de 1987 (n=20) encontró que 5-HTP (200 mg oral) aumentó significativamente los niveles de cortisol tanto en pacientes con trastorno afectivo estacional como en controles sanos, indicando un efecto negativo sobre el cortisol.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego 2008 (n=15) encontró que la administración oral de 5-HTP con carbidopa aumentó significativamente las concentraciones de cortisol de forma dosis-dependiente, con un efecto grande observado en todas las dosis activas comparadas con placebo.

Un estudio controlado con placebo de 2002 (n=48) encontró que la administración aguda de 200 mg de L-5-HTP aumentó significativamente los niveles de cortisol salival tanto en pacientes con trastorno de pánico como en voluntarios sanos, indicando un efecto estimulante del 5-HTP sobre el eje HPA.

Un ensayo controlado de 1996 (n=14) encontró que solo la dosis de 40 mg de 5-HTP aumentó el cortisol plasmático, con un efecto mayor en pacientes que en controles a los 30 minutos; las dosis más bajas no mostraron efecto significativo sobre el cortisol.

Un ensayo controlado de 1997 (n=11) encontró que en pacientes con apnea obstructiva del sueño tratados con CPAP, la administración de L-5-HTP produjo una liberación de cortisol significativamente menor que en pacientes no tratados, y similar a controles sanos, sugiriendo que el tratamiento con CPAP revierte la respuesta elevada de cortisol a la estimulación serotoninérgica.

Un ensayo controlado de 1992 (n=17) encontró que 500 mg de 5-HTP aumentó significativamente los niveles de cortisol en mujeres obesas y normopeso a los 90, 120 y 180 minutos (p<0.01), indicando un efecto negativo sobre el cortisol.

Un estudio controlado de 1998 (n no especificado) encontró que la respuesta de cortisol a 5-HTP aumentó significativamente tras una semana de paroxetina en sujetos sanos, pero el efecto desapareció a las 3 semanas; en pacientes deprimidos tratados 8 semanas, la respuesta de cortisol a 5-HTP permaneció aumentada, indicando una potenciación persistente de la neurotransmisión 5-HT2.

Un estudio controlado de 2008 (n=40) evaluó el efecto de 5-HTP sobre DHEA-S en autismo; el cortisol no fue medido directamente, solo se calculó la relación cortisol/DHEA-S en condiciones basales, mostrando una relación más alta en autistas, pero sin evaluar el efecto de 5-HTP sobre cortisol.

Un estudio controlado no aleatorizado de 1977 (n=9) encontró que la administración de L-5-HTP disminuyó la excreción urinaria de 17-hidroxicorticosteroides en dos pacientes deprimidos y tres controles normales, sugiriendo una reducción en la actividad del eje pituitario-adrenal y, por tanto, una disminución del cortisol.

Un estudio controlado de 2020 (n no especificado) desarrolló un modelo PK/PD de 5-HTP con medición de cortisol en suero y saliva en voluntarios sanos; no se reportó un efecto significativo del 5-HTP sobre el cortisol, ya que el objetivo principal fue modelar la relación farmacocinética/farmacodinámica y la predicción del cortisol sérico a partir del cortisol salival.

Un estudio controlado de 1984 (n no especificado) encontró que la administración de 200 mg de 5-HTP aumentó significativamente los niveles séricos de cortisol en pacientes con trastornos afectivos. El efecto fue potenciado por litio o IMAO, y atenuado por antidepresivos tricíclicos. Esto sugiere que 5-HTP estimula directamente el eje HPA, aumentando el cortisol.

Un estudio controlado de 1994 (n=12) en hombres sanos encontró que el pretratamiento con pindolol no inhibió el aumento de cortisol inducido por L-5-HTP, sugiriendo que la secreción de cortisol por L-5-HTP no requiere activación de receptores 5-HT1A.

Un estudio controlado de 1984 (n=33) encontró que la administración oral de 200 mg de 5-HTP aumentó significativamente los niveles séricos de cortisol en pacientes con trastornos afectivos no medicados en comparación con controles. El aumento de cortisol se correlacionó positivamente con la gravedad de la depresión y negativamente con síntomas psicóticos, y fue mayor en pacientes con intentos de suicidio y depresión bipolar.

Un estudio controlado de 1998 (n=30) administró L-5-HTP intravenoso a niños deprimidos y maltratados; no se encontraron diferencias significativas en las medidas de cortisol entre grupos, indicando que 5-HTP no afectó el cortisol en esta población.

Un estudio controlado de 1995 (n=47) encontró que L-5-HTP (200 mg) aumentó significativamente la secreción de cortisol post-dexametasona en pacientes con depresión mayor, pero no en depresión menor; el efecto fue mixto según el subtipo de depresión.