Ginseng para Inflamación

Un meta-análisis 2025 (70 estudios, n=4506) encontró que la suplementación con ginseng redujo significativamente la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP), un marcador de inflamación, con un tamaño del efecto pequeño (SMD -0.23). Esto sugiere un efecto antiinflamatorio modesto del ginseng en factores de riesgo cardiovascular.

Un ECA doble ciego 2020 (n=59) en diabéticos tipo 2 encontró que el Korean Red Ginseng mejoró significativamente los niveles de follistatina y SHBG, biomarcadores relacionados con sarcopenia, y en mujeres posmenopáusicas mayores de 55 años también mejoró GDF-15 y atenuó la reducción de troponina T; aunque la inflamación fue un outcome secundario, los cambios en estos biomarcadores sugieren un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA 2014 (n=72) estudió Y-75 (polisacárido de Panax ginseng) para función inmune en adultos sanos de 50-75 años; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió TNF-α como mediador inmune, no como marcador inflamatorio primario.

Un ECA 2020 (n=61) estudió la suplementación con Korean Red Ginseng en pacientes con diabetes tipo 2 para evaluar neuropatía periférica; la inflamación no fue un endpoint directo, solo se mencionaron marcadores inflamatorios como secundarios sin reportar resultados específicos.

Un ECA 2012 (n=57) estudió Korean red ginseng sobre daño en ADN linfocitario, enzimas antioxidantes y oxidación de LDL; inflamación no fue un endpoint directo.

Un ECA doble ciego 2012 (n=72) estudió ginseng rojo para síntomas menopáusicos y factores de riesgo cardiovascular en mujeres posmenopáusicas; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió PCR de alta sensibilidad como parte de los factores de riesgo cardiovascular, pero no se reportó significancia específica para inflamación.

Un análisis agrupado de dos ensayos clínicos controlados con placebo de 2016 (n=589) encontró que el ginsenósido Rd mejoró la discapacidad y los déficits neurológicos en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo. El mecanismo neuroprotector implicó la supresión de la activación microglial y la inflamación, con inhibición de la actividad del proteasoma y reducción de citocinas proinflamatorias, lo que demuestra un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2011 (n=50) estudió extracto de ginseng rojo en pacientes con infarto agudo de miocardio; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona que el ginseng rojo disminuyó la inflamación en el contexto de mejorar la reserva de flujo coronario.

Un ECA 2017 (n=177) encontró que el tratamiento con ginsenoside Rb1 durante 6 meses redujo significativamente la inflamación en pacientes con enfermedad renal crónica temprana, en comparación con placebo.

Un meta-análisis de 2024 (45 ECA) encontró que el consumo de ginseng redujo significativamente la proteína C reactiva (CRP) y la interleucina-6 (IL-6), indicando un efecto antiinflamatorio en adultos.

Un meta-análisis de 2019 (7 estudios, 9 brazos) encontró que la suplementación con ginseng redujo significativamente los niveles de PCR en pacientes con niveles elevados de este marcador inflamatorio, con un efecto moderado en el análisis de subgrupos.

Un meta-análisis de 2022 (20 ECA) encontró que la suplementación con ginseng redujo significativamente los niveles de IL-6, un marcador inflamatorio, en individuos con prediabetes y diabetes tipo 2, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un meta-análisis 2019 (7 ECA) encontró que la suplementación con ginseng redujo significativamente IL-6 y TNF-α, pero no redujo significativamente la PCR-as, aunque el análisis de sensibilidad mostró una reducción significativa en PCR al eliminar un estudio; el efecto sobre inflamación es mixto.

Un ECA doble ciego controlado con placebo en 2015 (n no especificado) encontró que la suplementación con Rg1, un esteroide derivado del ginseng, atenuó el cambio proinflamatorio inducido por el ejercicio en el músculo esquelético humano, reduciendo el ARNm de TNF-α y aumentando el de IL-10, lo que indica un efecto antiinflamatorio directo.

Una revisión sistemática 2024 (6 ECA) estudió Panax ginseng para marcadores de daño muscular inducido por ejercicio; inflamación no fue un endpoint directo.

Un ensayo controlado de 2021 (n=60) encontró que el Korean red ginseng (KRG) redujo significativamente los niveles de IgE total, IL-4 y eosinófilos en frotis nasales en pacientes con rinitis alérgica, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un RCT 2011 (n=18) encontró que la suplementación con extracto de ginseng rojo coreano redujo significativamente los niveles de IL-6 (marcador inflamatorio) durante la recuperación post-ejercicio en hombres sanos, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado 2018 (n=19) estudió GINST15 (ginseng fermentado) sobre respuestas hormonales y oxidativas al estrés físico; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron reducciones en cortisol y daño muscular, posiblemente mediadas por aumento de actividad antioxidante.

Un ECA 2005 (n=24) encontró que la inyección de ginsenósidos compuestos (shen-fu) atenuó significativamente el aumento de interleucina-6 y otros marcadores inflamatorios tras bypass cardiopulmonar en niños, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado 2021 (n=12) encontró que la suplementación con ginseng americano (1.6 g/día durante 28 días) atenuó el aumento de 8-iso-PGF2α (marcador de peroxidación lipídica) y redujo la actividad de CK inducida por ejercicio excéntrico, indicando una modulación positiva de la inflamación y el daño muscular.

Un ECA 2015 (n=40) encontró que la combinación de Shenfu decocción (que contiene Panax ginseng) con terapia estándar redujo significativamente los niveles de TNF-α (64.8 a 57.6, p<0.05) en comparación con el grupo control (61.6 a 57.7, p>0.05), indicando un efecto antiinflamatorio positivo del ginseng como componente activo de la fórmula.

Un ensayo controlado de 2014 (n=96) estudió ginseng polysaccharides (GPS) combinados con células dendríticas (DC) en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluó el balance Th1/Th2 como marcador de función inmune.