L-Arginina para Presión Arterial

Un meta-análisis 2011 (11 ECA, n=387) encontró que la suplementación oral con L-Arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica en 5.39 mmHg y la diastólica en 2.66 mmHg, en comparación con placebo. El efecto fue consistente en análisis de sensibilidad, apoyando un beneficio claro de L-Arginina sobre la presión arterial.

Un meta-análisis de 2014 (7 ECA, n=916) encontró que la suplementación con L-arginina redujo significativamente la presión arterial diastólica (MD 4.86 mmHg) pero no la sistólica (MD 3.20 mmHg, no significativo) en mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo, indicando un efecto mixto sobre la presión arterial.

Una revisión sistemática Cochrane de 2013 (4 ensayos, n=358) evaluó L-arginina para prevenir hipertensión postparto en mujeres con preeclampsia; no se encontró un efecto significativo sobre la presión arterial, por lo que el resultado fue nulo.

Un ECA doble ciego 2021 (n=50) encontró que 3 g/día de L-arginina durante 10 semanas redujo significativamente la presión arterial diastólica y la presión arterial media en pacientes con insuficiencia cardíaca isquémica, mejorando también la función cardíaca y la calidad de vida.

Un meta-análisis 2025 (20 ECA, n=2028) encontró que L-arginina redujo la presión arterial sistólica en ensayos de tratamiento (DM -5.64 mmHg; IC 95% -10.66 a -0.62), aunque la certeza de la evidencia fue muy baja. En prevención, redujo el riesgo de preeclampsia (RR 0.52) y preeclampsia severa (RR 0.23).

Un meta-análisis de 22 ECA (2022) encontró que la suplementación con L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica (6.4 mmHg) y diastólica (2.6 mmHg) en adultos, con efecto dependiente de la dosis para la diastólica; la dosis efectiva fue ≥4 g/día.

Un meta-análisis de 2013 (5 ensayos controlados con placebo) encontró que la suplementación con L-arginina redujo significativamente la presión arterial diastólica en 3.07 mmHg, pero no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial sistólica en mujeres embarazadas.

Un RCT 2007 (n=74) encontró que la suplementación con L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica a los 6 días en pacientes con hipertensión gestacional, especialmente en aquellas sin proteinuria, y prolongó el tiempo hasta el parto.

Una revisión sistemática de 2014 (7 ECA, n=884) encontró que la L-arginina redujo significativamente el riesgo de preeclampsia tanto en mujeres con riesgo (RR 0.34) como en aquellas con enfermedad hipertensiva establecida (RR 0.21), indicando un efecto positivo sobre la presión arterial en el contexto de la preeclampsia.

Una revisión sistemática y meta-análisis de 2024 (10 estudios, n=1165) evaluó L-arginina para prevenir preeclampsia en embarazos de alto riesgo. Aunque redujo la incidencia de preeclampsia, no mostró diferencias significativas en presión arterial sistólica ni diastólica entre grupos.

Un ECA 2016 (n=100) estudió L-arginina para prevenir preeclampsia en embarazos de alto riesgo; la presión arterial no fue un endpoint directo, aunque la reducción de preeclampsia sugiere un posible beneficio sobre la presión arterial.

Un ECA 2010 (n=80) encontró que la suplementación con L-arginina en mujeres embarazadas con hipertensión crónica leve no redujo significativamente la presión arterial después de 10-12 semanas de tratamiento, aunque se asoció con menor necesidad de medicación antihipertensiva y una tendencia a menos complicaciones maternas y neonatales.

Un ECA 2021 (n=118) encontró que la suplementación con 9 g/día de L-arginina durante 2 semanas redujo significativamente la presión arterial sistólica (5.3 mmHg), diastólica (4.3 mmHg) y media (4.6 mmHg) en reposo, así como la presión ambulatoria durante una caminata al aire libre en adultos con presión arterial elevada expuestos a contaminación del tráfico.

Un ECA 2010 (n=54) encontró que la suplementación con L-arginina (12 g/día durante 4 semanas) redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica medida por MAPA en pacientes con hipertensión leve, con un efecto más pronunciado durante el día.

Un RCT doble ciego 2023 (n=10) encontró que una dosis única de 8 g de L-arginina antes de ejercicio aeróbico redujo significativamente la presión arterial sistólica post-ejercicio en hipertensos tratados, en comparación con placebo.

Un ECA doble ciego de 2004 (n no especificado) encontró que la suplementación oral con 12 g/día de L-arginina durante hasta 5 días no redujo significativamente la presión arterial diastólica en mujeres con preeclampsia en comparación con placebo (p=0.4).

Un ECA doble ciego 2018 (n=20 hipertensos) encontró que una dosis única de 7 g de L-arginina antes del ejercicio mejoró la hipotensión post-ejercicio diastólica (reducción de -1.85 mmHg) en comparación con placebo, pero no tuvo efecto significativo sobre la presión sistólica ni cuando se administró sola sin ejercicio.

Un ECA 2025 (n=37) en hombres sanos encontró que la suplementación aguda con 3 g de L-Arginina no tuvo un efecto significativo sobre la presión arterial sistólica ni diastólica durante la recuperación post-ejercicio, en comparación con placebo.

Un ECA 2018 (n no especificado en el abstract) evaluó la seguridad y tolerabilidad de la suplementación oral con L-arginina en adultos con sobrepeso u obesidad; la presión arterial no fue un endpoint directo del estudio.

Un RCT doble ciego 2010 (n=9) encontró que la suplementación aguda con 6 g de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica (123 vs 131 mmHg, P<0.01) en hombres sanos, indicando un efecto positivo sobre la presión arterial.

Un ECA 2024 (n=32) en hombres sanos encontró que la suplementación aguda con 3g de L-arginina no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial durante la recuperación post-ejercicio.

Un RCT doble ciego 1996 (n=16) encontró que la suplementación oral con L-arginina 20 g/día durante 28 días no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial semanal en hombres sanos.

Un ECA doble ciego 2001 (n=12) encontró que la administración oral de L-arginina (9 g/día durante 1 mes) redujo significativamente la presión arterial sistólica en un 14% en pacientes con diabetes tipo 2 delgados, mejorando además la sensibilidad a la insulina y el flujo sanguíneo del antebrazo.

Un RCT doble ciego 2015 (n=9) evaluó el efecto agudo de L-arginina combinada con nitrato sobre la presión arterial en atletas de élite; no se encontraron diferencias significativas en la presión arterial entre los tratamientos, indicando un efecto nulo de L-arginina sobre la presión arterial en esta población.

Un ECA doble ciego 2005 (n=12) encontró que la administración intravenosa de L-Arginina (1 g/min durante 30 min) disminuyó significativamente la presión arterial media en adultos sanos, con una reducción de -8% a -6% durante y después de la infusión.

Un ECA 2016 (n=8) encontró que la suplementación aguda con 10 g de L-arginina no tuvo efecto sobre la presión arterial en reposo, ejercicio o recuperación en el calor en hombres jóvenes sanos.

Un RCT cruzado, doble ciego, controlado con placebo de 2005 (n=16) encontró que la L-arginina oral (12 g/día durante 3 semanas) redujo significativamente la presión arterial diastólica en reposo (-1.9 mm Hg) y mejoró la respuesta hemodinámica al estrés en hombres hipercolesterolémicos, lo que sugiere un efecto hipotensor modesto pero significativo.

Un ECA 2006 (n=122) encontró que infusiones repetidas de L-arginina redujeron significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en mujeres con hipertensión gestacional, en comparación con placebo, tanto en la muestra total como en el subgrupo sin antihipertensivos concomitantes.

Un RCT de 2005 (n=61) encontró que la suplementación oral con 3 g/día de L-arginina durante 3 semanas redujo significativamente la presión arterial sistólica, diastólica y media en mujeres con preeclampsia, en comparación con placebo, lo que sugiere un efecto beneficioso de la L-arginina sobre la presión arterial en esta población.

Un ensayo controlado aleatorizado de 2012 (n=54) estudió L-arginina en pacientes con hipertensión arterial leve; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron marcadores de función endotelial y estrés oxidativo. Se observó aumento de ADMA, arginina, citrulina y capacidad antioxidante total, pero no se reportaron cambios en la presión arterial.

Un ECA 2002 (n=35) estudió L-arginina oral para mejorar la disfunción endotelial en pacientes con hipertensión esencial; la presión arterial no fue un endpoint directo, ya que no se observaron cambios significativos en la presión arterial clínica tras la administración aguda de L-arginina.

Un ECA doble ciego 2011 (n=19) encontró que la suplementación con L-arginina (6 o 12 g/día durante 4 semanas) no redujo significativamente la presión arterial sistólica ni diastólica en personas sanas, aunque se observó una disminución no significativa mayor durante la noche.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego cruzado de 2004 (n=15) encontró que la infusión aguda de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en mujeres embarazadas hipertensas, con efecto sostenido durante 20 minutos después de la infusión.

Un ECA doble ciego 1995 (n=12) en hombres jóvenes sanos encontró que la suplementación oral con L-arginina (21 g/día durante 3 días) no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial, aunque inhibió la agregación plaquetaria. La presión arterial fue medida como variable hemodinámica sistémica y no mostró cambios.

Un ECA doble ciego de 1998 (n=27) evaluó el efecto de L-arginina intravenosa sobre la hemodinámica renal en pacientes hipertensos tratados con imidapril o amlodipino; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se midió la función endotelial renal. El estudio encontró que la inhibición de la ECA mejoró la vasodilatación renal dependiente de L-arginina, pero no se reportaron cambios significativos en la presión arterial sistémica.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2022 (n no especificado) evaluó la suplementación con L-arginina en embarazos complicados con trastornos hipertensivos o restricción del crecimiento intrauterino; la presión arterial no fue un endpoint directo, por lo que no se puede determinar el efecto sobre ella.

Un ECA 2022 (n=60) estudió L-arginina en niños con beta-talasemia mayor y presión pulmonar alta; la presión arterial sistémica no fue un endpoint directo, por lo que no se puede evaluar su efecto sobre la presión arterial.

Una revisión sistemática de 2023 (51 estudios, 25 en humanos) encontró que la suplementación con L-Arginina redujo el desarrollo de preeclampsia, disminuyó la presión arterial y redujo la necesidad de fármacos antihipertensivos en mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo, indicando un efecto positivo sobre la presión arterial.

Un estudio controlado de 2002 (n=54 pacientes trasplantados) investigó L-arginina en insuficiencia renal aguda y trasplante renal; la presión arterial se midió en ratas pero no se reportó un efecto significativo de L-arginina sobre la presión arterial en humanos, ya que el enfoque principal fue la función renal.

Un RCT 2006 (n=45) en mujeres con preeclampsia no encontró diferencias significativas en la presión arterial media entre el grupo tratado con L-arginina y el placebo hasta el día 10 posparto; la presión arterial mejoró en ambos grupos, pero la suplementación con L-arginina no aceleró la recuperación.

Un ensayo controlado doble ciego de 1995 (n=18) encontró que la infusión intravenosa de L-arginina no tuvo un efecto significativo sobre la presión arterial media en pacientes con glomerulonefritis crónica e hipertensión, aunque redujo la proteinuria.

Un ECA 2010 (n=30) encontró que la suplementación con L-arginina (8 g/día) durante 2 meses redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, además de disminuir la presión arterial pulmonar y mejorar la función ventricular derecha.

Un estudio controlado de 2002 (n=61) encontró que la L-arginina intravenosa redujo significativamente la presión arterial sistémica en todos los grupos, pero el efecto fue similar entre hipercolesterolémicos y controles, y no se alteró con el tratamiento con estatinas. La presión arterial fue un endpoint medido directamente, pero el estudio no mostró diferencias en el efecto hipotensor entre grupos.

Un ensayo controlado de 1996 (n no especificado) estudió L-arginina intravenosa en pacientes con isquemia crítica de miembros; la presión arterial no fue un endpoint directo, pero se observó vasodilatación periférica dependiente de óxido nítrico sin cambios significativos en la presión arterial sistémica.

Un ECA 2007 (n=47) en pacientes con quemaduras graves encontró que la suplementación enteral temprana con L-arginina (200 o 400 mg/kg/día) no modificó la presión arterial media (MAP) en comparación con el grupo control, indicando un efecto nulo sobre la presión arterial en este contexto.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego 2002 (n=35) encontró que la infusión aguda de L-arginina disminuyó los niveles de presión arterial en pacientes diabéticos tipo 2 y sujetos sanos, con un efecto pequeño pero significativo.

Un ensayo clínico aleatorizado de 1999 (n=20) encontró que la infusión intravenosa de L-arginina (30 g) previno el aumento de la presión arterial media y la resistencia vascular coronaria, y mantuvo el flujo sanguíneo del injerto en pacientes sometidos a bypass coronario, en comparación con placebo que mostró vasoconstricción. El efecto sobre la presión arterial fue positivo, ya que la L-arginina estabilizó la presión arterial media evitando el incremento observado en el grupo placebo.

Un ensayo controlado aleatorizado de 1996 (n=10) encontró que la infusión de L-arginina redujo significativamente la presión arterial media en un 9.3%, asociado a un aumento en la producción de óxido nítrico, indicando un efecto hipotensor directo.

Un ensayo controlado con placebo de 1998 (n=8 hombres sanos) encontró que la infusión intravenosa de 30 g de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica en un 4.4% y la resistencia periférica total en un 10.4%, mientras que dosis de 6 g (oral o intravenosa) no mostraron cambios significativos en la presión arterial.

Un ensayo controlado doble ciego de 2003 (n=14) en adultos mayores con hipertensión sistólica encontró que L-arginina sola redujo la presión arterial sistólica periférica, pero en menor medida que isosorbide mononitrato. Cuando se combinó con isosorbide mononitrato, L-arginina potenció los efectos reductores de la presión arterial solo en ausencia de inhibidores de angiotensina II; en presencia de estos inhibidores, no hubo efecto adicional. El efecto sobre la presión arterial fue mixto dependiendo de la medicación concomitante.

Un ensayo controlado de 1994 (n=10) encontró que la infusión intravenosa de L-Arginina (30 g en 30 min) redujo significativamente la presión arterial media en hombres sanos, con un efecto más pronunciado sobre la presión diastólica, acompañado de aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la resistencia arteriolar periférica.

Un ensayo controlado de 2003 (n no especificado) estudió L-arginina (10 g) combinada con carbohidratos sobre la disposición de glucosa en hombres sanos en reposo y después de ejercicio; la presión arterial no fue un endpoint directo, solo se midió como variable secundaria y no se encontraron efectos significativos.

Un ensayo controlado de 2001 (n=11) en jóvenes receptores de trasplante renal con disfunción crónica del injerto encontró que la suplementación con L-arginina (0.1 g/kg/día) no redujo significativamente la presión arterial sistólica ni diastólica en comparación con placebo.

Un ensayo controlado de 1995 (n=10) encontró que la infusión de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en pacientes hipertensos esenciales, en comparación con el control de D-glucosa, con una disminución del 16.6% y 11% respectivamente.

Un estudio controlado de 2018 (n=18) investigó el efecto de la L-arginina intradérmica sobre la función microvascular cutánea en adultos jóvenes afroamericanos sanos; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se utilizó para calcular la conductancia vascular cutánea. La L-arginina mejoró la respuesta vasodilatadora cutánea al calentamiento local, sugiriendo un aumento en la biodisponibilidad de óxido nítrico, pero no se evaluó el efecto sobre la presión arterial sistémica.

Un ensayo controlado 2001 en hombres sanos (n no especificado) encontró que la coadministración de L-arginina 21 g/día con cortisol 80 mg/día no previno el aumento de presión arterial inducido por cortisol, indicando un efecto nulo de L-arginina sobre la presión arterial en este contexto.

Un ensayo controlado de 2001 (n=19) encontró que la suplementación oral con L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistémica media (de 92 a 87 mmHg) en pacientes con hipertensión pulmonar precapilar, indicando un efecto positivo sobre la presión arterial sistémica.

Un ensayo controlado de 1994 (n=10) en hombres sanos encontró que la suplementación oral con L-arginina durante 1 y 7 días no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial media, ni sobre las respuestas cardiovasculares reflejas a la presión negativa del cuerpo inferior.

Un ensayo controlado de 2007 (n=68) estudió L-arginina para la restricción del crecimiento fetal debido a hipertensión inducida por el embarazo; la presión arterial no fue un endpoint directo, aunque la L-arginina mejoró el flujo de la arteria umbilical y aumentó el peso al nacer.

Un ensayo controlado de 1998 (n=6) en hombres sanos encontró que la infusión intravenosa de 30 g de L-arginina no tuvo efecto significativo sobre la presión arterial en reposo, durante el ejercicio ni en la recuperación, lo que sugiere que la síntesis de óxido nítrico no está limitada por sustrato en condiciones normales.

Un ensayo controlado de 1995 (n=10 hombres sanos) encontró que la administración intravenosa de L-arginina (500 mg/kg en 30 min) redujo significativamente la presión arterial media (de 81.2 a 74.0 mm Hg) y la actividad de la enzima convertidora de angiotensina, sugiriendo un efecto positivo sobre la presión arterial mediado por inhibición del sistema renina-angiotensina.

Un ensayo controlado de 1995 (n=5) encontró que la infusión intravenosa de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica, diastólica y media en voluntarios sanos, con un aumento concomitante de adenosina plasmática, sugiriendo un mecanismo dependiente de adenosina.

Un ensayo controlado de 1999 (n=12) estudió L-arginina intravenosa en pacientes con angina estable; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se midió como parámetro fisiológico durante el ejercicio, sin encontrar cambios significativos en la presión arterial inducida por el ejercicio.

Un ensayo controlado de 1995 (n=10) encontró que la infusión de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica (16.6% y 11% respectivamente) en pacientes hipertensos, en comparación con D-glucosa como control.

Un ensayo controlado de 1999 (n=29) encontró que la infusión de L-arginina redujo significativamente la presión arterial en mujeres con preeclampsia y en normotensas, con un mayor efecto en las primeras, asociado a un aumento en la producción de óxido nítrico.

Un ensayo controlado cruzado del año 2000 (n=6 voluntarios sanos) encontró que la suplementación dietética con L-arginina (tanto mediante alimentos naturales como suplemento oral) redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en aproximadamente 6 mm Hg, en comparación con la dieta control, con una ingesta constante de sodio. El estudio sugiere que la L-arginina tiene un efecto hipotensor moderado en individuos sanos.

Un ensayo controlado de 1998 (n no especificado) estudió L-arginina en pacientes con insuficiencia renal terminal en hemodiálisis; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se evaluó la función endotelial venosa mediante venodilatación.

Un estudio controlado de 2002 (n no especificado) investigó los efectos de L-arginina sobre la función renal y la hemodinámica sistémica en hipertensos y normotensos; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se midieron resistencias vasculares sistémicas y renales. L-arginina redujo la resistencia vascular sistémica de manera similar en ambos grupos, pero no se reportaron cambios en la presión arterial como variable principal.

Un ensayo controlado en 2002 (n=11) encontró que la infusión de L-arginina redujo la presión arterial media en 5 mmHg en hombres sanos, y este efecto se asoció con un aumento del control vagal cardíaco, probablemente mediado por la síntesis de óxido nítrico.

Un estudio controlado cruzado de 2016 (n=16) en mujeres posmenopáusicas normotensas encontró que la combinación de L-arginina (9g) con ejercicio aeróbico redujo la presión arterial diastólica en 24 horas, mientras que el ejercicio solo redujo la presión sistólica. La L-arginina sola no mostró efecto significativo sobre la presión arterial.

Un estudio controlado de 1996 (n=8) investigó el efecto vasodilatador de L-arginina en el antebrazo de hombres sanos; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se midió el flujo sanguíneo del antebrazo como indicador de vasodilatación. El estudio concluyó que el efecto vasodilatador de L-arginina no es estereoespecífico y se debe en parte a propiedades físicas, no principalmente a un aumento en la producción de óxido nítrico.

Un estudio controlado de 1994 (n=14) investigó el efecto de L-arginina sobre la vasodilatación dependiente del endotelio inducida por acetilcolina en las vasculaturas coronaria y del antebrazo; la presión arterial no fue un endpoint directo.

Un ensayo controlado de 1997 (n no especificado) encontró que la infusión de L-arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica y diastólica en sujetos sanos, mientras que la L-lisina (control) no tuvo efecto, sugiriendo un efecto vasodilatador específico de L-arginina mediado por NO.

Un estudio controlado de 1995 (n=28) encontró que la infusión intravenosa de L-Arginina redujo significativamente la presión arterial media tanto en pacientes hipertensos como en normotensos, indicando un efecto positivo sobre la presión arterial.

Un ensayo controlado de 1997 (n=20) estudió L-arginina intravenosa en pacientes con IDDM y controles sanos, midiendo hemodinámica ocular; la presión arterial se registró como variable secundaria, encontrando que L-arginina disminuyó la presión arterial de manera comparable en ambos grupos, pero no fue un endpoint directo del estudio.

Un estudio controlado de 2004 (n=13) encontró que la L-arginina oral (2 g tres veces al día durante 4 semanas) redujo significativamente la presión arterial sistólica en reposo en pacientes hipertensos con angina microvascular, mejorando también la clase de angina y la calidad de vida.

Un estudio controlado de 1997 (n=10) encontró que la infusión de L-Arginina redujo significativamente la presión arterial sistólica (11 mmHg) y diastólica (8 mmHg) en adultos jóvenes sanos, efecto mediado en parte por la insulina endógena.

Un ensayo controlado 2004 (n no especificado) encontró que la L-arginina sola no afectó la presión arterial en pacientes con diabetes tipo 1, y el tratamiento previo con inhibidores de la ECA o bloqueadores de receptores de angiotensina no modificó esta respuesta nula.

Un estudio controlado de 2004 en jóvenes receptores de trasplante cardíaco encontró que la L-arginina oral revirtió la disfunción endotelial y redujo la presión arterial sistémica, sugiriendo un efecto positivo sobre la presión arterial.

Un ensayo controlado de 1996 (n=27) evaluó el efecto de la infusión de L-arginina sobre la circulación útero-placentaria y la presión arterial en mujeres con retraso del crecimiento intrauterino. La presión arterial no se modificó significativamente durante la infusión en ningún grupo, indicando un efecto nulo sobre la presión arterial.

Un ensayo controlado de 2004 (n=40) estudió L-arginina sobre la vasodilatación mediada por beta-adrenoceptores en hipertensión temprana; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se midió flujo sanguíneo del antebrazo como marcador de función vascular.

Un estudio controlado de 1994 (n=4) en pacientes con hipertensión pulmonar primaria encontró que la infusión de L-arginina causó caídas significativas en la presión arterial media aórtica (hasta 50%) en algunos pacientes, lo que llevó a la suspensión del estudio por razones éticas; no se observaron efectos beneficiosos sobre la presión arterial pulmonar.

Un ensayo controlado de 1996 (n=22) estudió L-arginina intravenosa en pacientes con enfermedad arterial periférica oclusiva; la presión arterial no fue un endpoint directo, aunque se reportó un aumento en el índice de presión tobillo-brazo, indicando mejoría en el flujo sanguíneo periférico, pero no se midió presión arterial sistémica.

Un estudio controlado de 1996 (n no especificado) investigó la respuesta renal a la infusión de L-arginina en hipertensos jóvenes y ancianos; la presión arterial no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron parámetros renales como flujo plasmático y natriuresis.

Un estudio observacional de 2006 (n no reportado) evaluó el efecto de la suplementación con L-arginina durante 2 años en pacientes con MELAS, midiendo la función endotelial mediante vasodilatación mediada por flujo (FMD), no la presión arterial directamente. La L-arginina mejoró la función endotelial, pero no se midió la presión arterial como endpoint.