Vitamina D para Inflamación

Un ECA 2014 (n=328) encontró que la suplementación con vitamina D3 (1000-4000 UI/día durante 3 meses) no produjo cambios significativos en los marcadores inflamatorios (PCR, IL-6, IL-10, sTNF-R2) en afroamericanos, aunque se observó una asociación inversa basal entre PCR y 25(OH)D.

Un ECA doble ciego 2012 (n=332) en adultos con sobrepeso/obesidad encontró que la suplementación con colecalciferol (20,000-40,000 IU/semana) durante 1 año disminuyó significativamente los niveles de IL-6, pero aumentó los de hs-CRP, sin cambios en TNF-α. El efecto sobre inflamación fue mixto, con mejora en IL-6 pero empeoramiento en hs-CRP.

Un meta-análisis de 2017 (9 estudios, 15 brazos) encontró que la suplementación con colecalciferol no redujo significativamente los niveles de IL-6 ni PCR en adultos libres de enfermedad inflamatoria aguda, aunque hubo una tendencia a menor PCR en subgrupos que alcanzaron niveles séricos ≥80 nmol/l.

Un ECA doble ciego 2024 (n=120) en adultos mayores pre-frágiles encontró que la suplementación con colecalciferol 4000 UI/día durante 12 semanas no alteró significativamente la expresión de IL-6 en monocitos, un marcador de inflamación, en comparación con placebo.

Un ECA doble ciego 2022 (n=60) estudió colecalciferol 5000 UI/día durante 12 semanas en pacientes con lupus eritematoso sistémico; la inflamación no fue un endpoint directo, pero la suplementación mejoró significativamente la actividad de la enfermedad medida por MEX-SLEDAI, lo que sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA doble ciego 2022 (n=80) en mujeres posmenopáusicas tailandesas encontró que la suplementación con vitamina D2 (40,000 IU/semana durante 12 semanas) redujo significativamente los niveles de hsCRP, un marcador de inflamación, en comparación con el placebo, aunque la diferencia entre grupos no fue estadísticamente significativa a las 12 semanas.

Un ECA 2020 (n=80) encontró que la suplementación con 2000 UI/día de vitamina D3 durante 12 semanas redujo significativamente iNOS y tendió a reducir IL-6, pero no afectó IL-10 ni Cox-2, lo que sugiere un efecto antiinflamatorio parcial en migraña episódica.

Un ECA doble ciego 2023 (n=100) encontró que la suplementación con colecalciferol durante 4 meses redujo significativamente los niveles séricos de hs-CRP, STAT-3, NO y MDA en pacientes con NAFLD y diabetes tipo 2, indicando un efecto antiinflamatorio y modulador del estrés oxidativo.

El estudio VITA-D (2009, RCT, n=200) evaluará el efecto de la suplementación con colecalciferol en receptores de trasplante renal con deficiencia de vitamina D. Aunque la inflamación se monitoreará mediante la proteína C reactiva como parte de los endpoints secundarios, los resultados aún no están disponibles; por lo tanto, no se puede determinar el efecto sobre la inflamación en este momento.

Un ECA 2020 (n=225) en niños con sobrepeso u obesidad y deficiencia de vitamina D encontró que la suplementación con 1000 o 2000 UI/día de vitamina D3 no afectó los marcadores de inflamación sistémica en comparación con 600 UI/día.

Un ECA doble ciego 2015 (n=80) encontró que añadir 4000 UI/día de vitamina D3 al tratamiento analgésico redujo significativamente los niveles de TNFα (54.3%) y PGE2 (39.2%) en pacientes con dolor musculoesquelético, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un RCT 2016 (n=64) en diabéticos tipo 2 con hipovitaminosis D evaluó el efecto de la suplementación dirigida de vitamina D sobre la inflamación medida como PCR ultrasensible; no se observó una mejora significativa en los biomarcadores inflamatorios tras 16 semanas.

Un ECA 2016 (n=60) estudió la suplementación combinada de vitamina D más calcio en mujeres embarazadas con riesgo de preeclampsia; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron mejoras en marcadores metabólicos como glucemia, insulina y colesterol HDL, sin evaluar biomarcadores inflamatorios específicos.

Un ECA doble ciego 2017 (n no especificado en el abstract) encontró que la suplementación con colecalciferol mejoró los biomarcadores inflamatorios (hsCRP, IL-6) en pacientes con enfermedad renal crónica no diabética estadio 3-4 con deficiencia de vitamina D; la vitamina D fue el único suplemento administrado.

Un ECA 2018 (n=79) estudió vitamina D para prevenir lesión pulmonar tras esofagectomía; inflamación no fue un endpoint directo, pero se midieron biomarcadores de inflamación alveolar-capilar como exploratorio, sin diferencias significativas en los resultados clínicos principales.

Un ECA doble ciego de 2017 (n=115) en pacientes con ERC encontró que 6 meses de tratamiento con calcitriol o colecalciferol no mejoraron la función endotelial vascular ni redujeron la inflamación, medida como proteína C reactiva y otros marcadores.

Un ECA 2024 (n=31) evaluó suplementación con vitamina D3 en pacientes con rinitis alérgica e insuficiencia/deficiencia de vitamina D; inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede determinar el efecto sobre inflamación.

Un ECA doble ciego 2014 (n=38) estudió ergocalciferol en enfermedad renal crónica con deficiencia de vitamina D; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó reducción de productos de glicación avanzada (AGE), un marcador relacionado con inflamación.

Un ECA doble ciego 2021 (n=191) estudió la suplementación con vitamina D3 en niños con neumonía y deficiencia de vitamina D; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó reducción de mortalidad y mejora en tiempo de recuperación y PaO2/FiO2, lo que sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA doble ciego 2016 (n=38) encontró que la restauración del estado de vitamina D con colecalciferol redujo significativamente los marcadores inflamatorios IL-6 y PCR en pacientes en diálisis, indicando un efecto antiinflamatorio directo de la vitamina D.

Un ECA doble ciego 2013 (n=38) en pacientes en hemodiálisis encontró que la suplementación con colecalciferol durante 12 semanas normalizó los niveles de 25(OH)D pero no mostró efectos significativos sobre los marcadores de inflamación (TNFα, PCR) ni sobre los subtipos de monocitos; el efecto sobre inflamación fue nulo.

Un ECA doble ciego 2013 (n=46) encontró que la suplementación con altas dosis de colecalciferol redujo significativamente MCP-1 (marcador inflamatorio) a las 12 semanas en pacientes con ERC temprana, pero el efecto no se mantuvo al año; otros marcadores inflamatorios no cambiaron.

Un ECA doble ciego 2012 (n=38) encontró que la suplementación con colecalciferol (2000 UI/día) como terapia adyuvante con insulina en diabetes tipo 1 de nuevo inicio se asoció con un perfil inmunológico protector, incluyendo aumento de células T reguladoras y quimiocina ligando 2, indicando un efecto antiinflamatorio. La inflamación fue un endpoint directo medido a través de citocinas y células T reguladoras.

Un ECA doble ciego 2023 (n=28) encontró que una dosis única alta de vitamina D3 (200,000 IU) mitigó la inflamación aguda inducida por mostaza nitrogenada tópica, con respuestas duraderas de 6 semanas y supresión de biomarcadores inflamatorios (CCL20, CCL2, CXCL8), indicando un efecto antiinflamatorio significativo.

Un metaanálisis de 2024 (11 ECA) encontró que la suplementación con vitamina D2 redujo significativamente los niveles de PCR (proteína C reactiva), un marcador de inflamación, con una disminución media de -1.92 mg/dL (IC 95%: -3.30 a -0.54, P=0.006), indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA multicéntrico 2022 (n=543) estudió un bolo oral de 100,000 IU de colecalciferol al ingreso hospitalario en pacientes con COVID-19 moderado-grave; inflamación no fue un endpoint directo, y no se observaron diferencias significativas en duración de hospitalización, ingreso a UCI ni mortalidad entre grupos.

Un ECA multicéntrico 2022 (n=70) en pacientes en hemodiálisis con deficiencia de vitamina D comparó dosis altas vs convencionales de ergocalciferol durante 8 semanas. No hubo diferencia significativa en los cambios de IL-6 entre grupos, excepto en un subgrupo con deficiencia severa (25[OH]D <20 ng/ml), donde la dosis alta redujo significativamente IL-6 (-2.67 pg/ml). El efecto sobre inflamación fue mixto: nulo en general, pero positivo en subgrupo específico.

Un ECA 2020 (n=62) en pacientes con diabetes tipo 2 y neuropatía periférica encontró que la suplementación con 40,000 UI/semana de colecalciferol durante 24 semanas redujo significativamente marcadores inflamatorios (ILs, PCR, TNFα), mejorando la microcirculación y disminuyendo la gravedad de la neuropatía.

Un ECA fase II 2025 (n=31) estudió una dosis única alta de colecalciferol en niños críticamente enfermos con deficiencia de vitamina D; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó que la corrección rápida de la deficiencia se asoció con menores niveles de estrés oxidativo e inflamación (indicado por menor ácido úrico y lisofosfatidilcolinas) en el día 7.

Un ECA 2016 (n=40) estudió colecalciferol en esclerosis múltiple; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron efectos inmunomoduladores como reducción de células T productoras de IL-17.

Un ECA 2012 (n=60) en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis encontró que una dosis única de 300,000 UI de colecalciferol redujo significativamente el dolor musculoesquelético y los marcadores inflamatorios tras la infusión de ácido zoledrónico, indicando un efecto antiinflamatorio de la vitamina D.

Un ECA 2019 (n=67) en adultos mayores de 80 años estudió la suplementación semanal con colecalciferol o calcifediol; la inflamación no fue un endpoint directo, solo se mencionaron marcadores inflamatorios sin resultados específicos.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego de 2019 (n=23) encontró que tanto calcitriol como colecalciferol redujeron citoquinas proinflamatorias (IL-17A e IL-23) en las vías respiratorias de pacientes con fibrosis quística infectados por Pseudomonas aeruginosa, indicando un efecto antiinflamatorio de la vitamina D.

Un ensayo controlado aleatorizado piloto de 2017 (n=32) encontró que la suplementación con colecalciferol (100,000 UI/semana durante 3 meses) redujo la expresión de TLR7, TLR9, IFN-γ y CYP24a1, y aumentó VDR y CYP27b1 en linfocitos de pacientes en diálisis, indicando un efecto antiinflamatorio directo sobre la inflamación mediada por linfocitos.

Un RCT 2019 (n=22) en futbolistas encontró que 8 semanas de suplementación con colecalciferol (50000 IU/semana) no redujo la PCR (marcador inflamatorio) pero aumentó significativamente la IL-6, indicando un efecto mixto sobre la inflamación.

Un ECA piloto 2014 (n=96) estudió la suplementación con colecalciferol en pacientes en hemodiálisis con deficiencia de vitamina D; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluó la aloinmunidad celular. No se observaron efectos significativos sobre la aloinmunidad, y no se midió inflamación como tal.

Una revisión sistemática 2022 (3 ECA) evaluó el efecto de la suplementación con vitamina D3 en pacientes con diabetes tipo 2 y tuberculosis; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió PCR como parámetro de laboratorio sin resultados significativos.

Un RCT 2025 (n=60) estudió la inyección intralesional de vitamina D3, PRP y su combinación en queloides; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona el papel antiinflamatorio de la vitamina D3 en la prevención de fibrosis tisular.

Un ECA 2025 (n=180) encontró que la administración de calcitriol redujo significativamente los niveles de hs-CRP, un marcador inflamatorio cardíaco, en pacientes sometidos a ICP electiva, mientras que el colecalciferol no mostró efecto significativo.

Un ensayo controlado 2022 (n=60) encontró que la suplementación con vitamina D (500 o 1000 UI/día) durante el embarazo redujo significativamente los niveles de NF-κB en líquido amniótico, un marcador de inflamación, de forma dosis-dependiente, con una reducción mayor en el grupo de 1000 UI/día.

Un ECA 2022 (n=40) encontró que la suplementación con altas dosis de colecalciferol redujo significativamente los niveles de fibrinógeno (un marcador inflamatorio) en pacientes con deficiencia de vitamina D e infección por SARS-CoV-2, mientras que otros marcadores inflamatorios no mostraron cambios significativos.

Un ECA 2024 (n=47) encontró que la suplementación con vitamina D3 redujo significativamente los niveles de PCR y VSG a los 2 meses y al final del tratamiento en pacientes con tuberculosis extrapulmonar, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2024 (n=36) estudió colecalciferol en hipertensión relacionada con obesidad; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron cambios en el metaboloma sérico como resultado secundario.

Un ECA abierto 2022 (n=110) encontró que la suplementación con colecalciferol (100,000 IU en total) redujo significativamente la proteína C reactiva (PCR) al noveno día de hospitalización en pacientes con COVID-19, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA 2020 en adultos mayores con sobrepeso (n no especificado) encontró que la suplementación con vitamina D3 (600 o 3750 UI/día) durante 12 meses redujo significativamente VCAM (marcador inflamatorio) pero no afectó la PCR. No hubo correlación entre DLK1 y marcadores inflamatorios. El efecto sobre inflamación fue mixto: mejora en VCAM pero nulo en PCR.

Un ECA 2015 (n=50) en adultos críticamente enfermos encontró que una dosis única intramuscular de colecalciferol (150,000 o 300,000 UI) redujo significativamente los marcadores inflamatorios (PCR e IL-6) durante 14 días, con corrección de la deficiencia de vitamina D en la mayoría de los pacientes.

Un ensayo clínico controlado aleatorizado simple ciego de 2023 (n=20) encontró que la aplicación tópica de películas cargadas con colecalciferol redujo significativamente la expresión de las citoquinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β en modelo animal, y en humanos mejoró la cicatrización de quemaduras nasales con reducción de dolor y sangrado, indicando un efecto antiinflamatorio local de la vitamina D.

Un ECA 2015 (n=30) en pacientes sépticos en UCI encontró que la suplementación con altas dosis de colecalciferol (200,000 o 400,000 IU) no redujo significativamente los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad (inflamación) en comparación con placebo, aunque mejoró el estado de vitamina D y aumentó los niveles de catelicidina (LL-37).

Un ECA doble ciego 2017 (n=24) en mujeres con sobrepeso/obesidad y deficiencia de vitamina D encontró que una dosis única de vitamina D3 (alta o baja) no redujo significativamente los marcadores de inflamación (activación leucocitaria) ni la rigidez arterial posprandial; solo disminuyó el complemento C3 en ayunas, sugiriendo que concentraciones más altas podrían ser necesarias para efectos antiinflamatorios.

Un ECA 2015 (n=34) estudió la suplementación con vitamina D en pacientes con lupus eritematoso sistémico; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó una reducción del cociente IFN-γ/IL-4 en células T CD8+ tras 12 meses de régimen intensivo, sugiriendo un posible efecto modulador sobre la respuesta Th1/Th2.

Un ensayo controlado con placebo de 2016 (n=25) encontró que una dosis única alta de vitamina D3 (300,000 UI) administrada 4 días antes de la cirugía de terceros molares redujo significativamente los niveles de interleucina-1-beta, interleucina-6 y factor de necrosis tumoral alfa (P<0.01) en pacientes con deficiencia de vitamina D, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado de 2020 estudió el efecto de la suplementación con colecalciferol en pacientes con dermatitis alérgica de contacto y deficiencia de vitamina D; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió IL-10 como marcador relacionado.