L-Arginina para Inflamación

Un meta-análisis 2014 (11 ECA, n=321) estudió L-arginina sobre función inmune; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona que L-arginina afecta la respuesta inflamatoria.

Un meta-análisis 2019 (17 ECA) evaluó el efecto de la suplementación con L-Arginina sobre marcadores inflamatorios, encontrando que no hubo efecto significativo sobre la proteína C reactiva (CRP) ni el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα); por lo tanto, la L-Arginina no mostró un efecto relevante sobre la inflamación en este análisis.

Un ECA 2020 (n=269) estudió la suplementación preoperatoria con L-arginina/L-citrulina en cirugía no cardíaca de riesgo medio-alto; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió PCR como marcador inflamatorio asociado a eventos cardiovasculares, pero no se reportó efecto de la suplementación sobre PCR.

Un ECA doble ciego 2009 (n=32) encontró que la suplementación con L-arginina (6.4 g/día durante 6 meses) redujo significativamente los niveles de interleucina-6 y proteína quimioatrayente de monocitos-1, indicando un efecto antiinflamatorio en pacientes cardiópatas no diabéticos.

Un ensayo controlado aleatorizado triple ciego 2025 (n=69) estudió L-arginina para mucositis oral inducida por radiación; inflamación no fue un endpoint directo, pero la reducción de la severidad de la mucositis sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 (20 ECA, n=2058) encontró que la suplementación con L-arginina (4 estudios) mejoró significativamente la inflamación en niños y adolescentes con enfermedad de células falciformes, en comparación con placebo o cuidado habitual (p<0.05).

Un ECA doble ciego 2023 (n=169) encontró que L-Arginina redujo significativamente los niveles de citoquinas proinflamatorias IL-2, IL-6 e IFN-γ, y aumentó la antiinflamatoria IL-10 en pacientes hospitalizados por COVID-19, lo que sugiere un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA doble ciego 2022 (n=65) estudió L-arginina en pacientes con cáncer colorrectal; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió PCR sérica, que mostró disminución en el grupo L-arginina tras cirugía, pero el estudio se centró en células supresoras y linfocitos.

Un ECA doble ciego de 2013 (n=83) en neonatos de muy bajo peso al nacer encontró que la suplementación oral con L-arginina (1.5 mmol/kg/día durante 28 días) no tuvo efecto significativo sobre la inflamación intestinal medida por calprotectina fecal, en comparación con placebo.

Un ECA 2012 (n=60) evaluó el efecto de 9 g/día de L-arginina sobre TNF-alfa en pacientes con obesidad visceral; no se observó un cambio significativo en la concentración de TNF-alfa ni de su receptor soluble 2, indicando que la suplementación con L-arginina no afectó la inflamación medida por estos biomarcadores.

Un metaanálisis de 2019 (11 ECA) encontró que la suplementación con L-arginina no tuvo efecto significativo sobre biomarcadores inflamatorios como PCR, IL-6 y TNFα en la población general, pero aumentó los niveles de PCR en subgrupos específicos: mayores de 60 años, pacientes con cáncer, aquellos con PCR basal >3 mg/dl y cuando se administró en fórmula enteral.

Un meta-análisis 2024 (7 ECA) encontró que la L-arginina redujo significativamente los niveles de interleucina-6 (IL-6) en pacientes sometidos a CABG, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA doble ciego 2020 (n no reportado) estudió la infusión prolongada de L-arginina en sepsis severa; la inflamación no fue un endpoint directo, el estudio se centró en microcirculación y metabolismo.

Un ECA doble ciego 2006 (n=28) en niños quemados encontró que la suplementación enteral con arginina no afectó significativamente los niveles plasmáticos de interleucinas inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) ni la proteína C reactiva en comparación con el control, indicando que la arginina no modificó la inflamación sistémica en esta población.

Un ECA doble ciego 2000 (n=10) encontró que la administración oral de L-arginina (9 g/día durante un mes) no tuvo efecto significativo sobre los marcadores de inflamación (moléculas de adhesión celular solubles) en mujeres posmenopáusicas sanas, en comparación con placebo.

Una revisión sistemática con meta-análisis de 2023 (7 estudios) evaluó el efecto de L-Arginina y L-Citrulina sobre biomarcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en respuesta al ejercicio físico. No se observaron diferencias significativas entre pre y post ejercicio para el estrés oxidativo, y no se reportaron efectos significativos sobre la inflamación. Por lo tanto, L-Arginina no mostró un efecto significativo sobre la inflamación en este contexto.

Un ECA doble ciego de 2000 (n=30) en pacientes con enfermedad arterial coronaria encontró que 9 g/día de L-arginina durante 1 mes no tuvo efecto significativo sobre los marcadores de inflamación (E-selectina, ICAM-1, VCAM-1) en comparación con placebo.

Un ECA cruzado, doble ciego, controlado con placebo de 2009 (n=12) encontró que la suplementación oral con L-arginina (3x7 g/día durante 3 días) redujo significativamente los niveles de sICAM-1, un marcador de inflamación, en fumadores jóvenes sanos, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA piloto 2025 (n=75) encontró que L-arginina como coadyuvante al tratamiento periodontal aumentó la densidad de macrófagos CD68+ y la relación CD68+/CD163+ en encía tras 12 meses, indicando un perfil proinflamatorio en comparación con L-ornitina, aunque ambos mejoraron parámetros clínicos. El efecto sobre inflamación fue mixto: mientras L-arginina elevó marcadores inflamatorios, también redujo bolsas periodontales.

Un ECA 2014 (n=82) estudió la suplementación enteral con L-arginina (20 g/día) en pacientes con cáncer de cabeza y cuello tras cirugía; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió PCR como marcador inflamatorio, pero no se reportaron cambios significativos en PCR entre grupos.

Un RCT 2006 (n=65) encontró que la suplementación con L-arginina en la cardioplejía redujo significativamente los niveles de interleucina-6 (p=0.026) y mostró una tendencia a menores niveles de otras citocinas inflamatorias en pacientes de bypass coronario, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2005 (n=26) en ancianos con úlceras por presión encontró que la suplementación con 8.5 g/día de L-Arginina durante 4 semanas no aumentó los niveles séricos de óxido nítrico (marcador inflamatorio) en comparación con un suplemento isonitrogenado, indicando un efecto nulo sobre la inflamación.

Un ECA 2009 (n=29) en pacientes con quemaduras graves encontró que L-arginina 200 mg/kg/día redujo significativamente los niveles séricos de TNF-α e IL-1β (citocinas proinflamatorias Th1) y aumentó TGF-β1 (citocina antiinflamatoria Th2) en comparación con el grupo control, mientras que la dosis de 400 mg/kg no mostró diferencias significativas. El efecto sobre inflamación fue mixto según la dosis: la dosis baja mejoró el balance Th1/Th2, pero la dosis alta no tuvo efecto.

Un ensayo controlado 2022 (n=48) encontró que la combinación de HIIT y L-Arginina redujo significativamente los niveles de IL-6 en hombres entrenados, en comparación con HIIT solo o L-Arginina sola. La L-Arginina contribuyó como componente activo en la combinación.

Un ECA 2020 (n=40) encontró que la administración preoperatoria de arginina y glutamina redujo significativamente las concentraciones séricas preoperatorias de interleucina 6 y proteína C reactiva, marcadores de inflamación, en pacientes con fístula enterocutánea; la arginina contribuyó como componente activo en la combinación.

Un RCT de 2003 (n=36) evaluó nutrición enteral suplementada con arginina en pacientes con cáncer de cabeza y cuello postcirugía. No se observaron cambios significativos en los niveles de IL-6 ni TNF-α, aunque la proteína C reactiva disminuyó en ambos grupos (con y sin arginina), indicando que la arginina no tuvo un efecto adicional sobre la inflamación.

Un ensayo controlado 2014 (n=10) en hombres con VIH encontró que la administración aguda de L-arginina (20 g) antes del ejercicio aumentó significativamente la interleucina-6 (IL-6) pos-ejercicio, sin afectar TNF-alfa ni IL-10. El aumento de IL-6 se interpretó como posible activación de la vía L-arg-óxido nítrico con consecuencias antiinflamatorias, aunque el efecto directo sobre inflamación es mixto.

Un ensayo controlado 2017 (n=8) encontró que la suplementación a corto plazo con L-arginina atenuó el aumento de IL-6 y mejoró la relación IL-6/IL-10 después del ejercicio de resistencia en hombres obesos hipertensos, indicando un efecto antiinflamatorio.

Un RCT de 1988 (n=30) estudió L-arginina en pacientes quirúrgicos con cáncer; la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede determinar su efecto sobre la inflamación.

Un ensayo controlado cruzado 2005 (n=8) en voluntarios sanos encontró que la L-arginina aumentó la producción de óxido nítrico en condiciones inflamatorias, pero no afectó la producción de citoquinas pro- y anti-inflamatorias (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10) en mucosa intestinal humana, tanto en condiciones basales como inflamatorias. Por lo tanto, no se observó un efecto directo sobre la inflamación medida por citoquinas.

Un RCT de 2005 (n=28) encontró que la adición de L-arginina a la cardioplejía redujo los niveles de IL-2 receptor, IL-6 y TNF-alfa, indicando una disminución del estrés miocárdico y la inflamación en pacientes sometidos a cirugía de bypass coronario.

Un estudio controlado de 2015 (n=8) en pacientes con shock séptico investigó la infusión intravenosa de L-Arginina en dosis crecientes; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron parámetros hemodinámicos y metabólicos como producción de óxido nítrico y metabolismo proteico.

Un estudio controlado cruzado de 2016 (n=16) en mujeres posmenopáusicas normotensas investigó la combinación de L-arginina (9g) con ejercicio aeróbico sobre la presión arterial y biomarcadores inflamatorios. No se encontraron cambios significativos en los biomarcadores inflamatorios medidos, por lo que la inflamación no fue un endpoint directo y no se observó efecto.