L-Glutamina para Inflamación

Un meta-análisis de 2016 (10 ECA, n=433) encontró que el soporte nutricional enriquecido con L-glutamina redujo significativamente la proteína C reactiva (un marcador de inflamación) en pacientes con pancreatitis aguda severa, además de disminuir complicaciones infecciosas y mortalidad.

Un ECA 2003 (n=649) estudió L-glutamina enteral en neonatos de bajo peso; inflamación no fue un endpoint directo. No se observó reducción significativa en sepsis nosocomial, pero sí menor disfunción gastrointestinal en el grupo glutamina.

Un ECA 2020 (n=140) evaluó alanil-glutamina en niños con riesgo de enteropatía ambiental; no se detectaron efectos significativos sobre marcadores fecales de inflamación (lactoferrina fecal), aunque se observaron reducciones modestas en lactoferrina y energía fecal en algunos grupos. La inflamación no fue un endpoint primario y los cambios no fueron consistentes.

Un ECA doble ciego 2004 (n=1433) estudió la suplementación parenteral con glutamina en neonatos de peso extremadamente bajo al nacer; la inflamación no fue un endpoint directo, y el estudio no encontró reducción en mortalidad ni sepsis tardía.

Un meta-análisis 2025 (5 ECA, n=311) encontró que la suplementación con L-glutamina redujo significativamente los niveles de proteína C reactiva (PCR) en pacientes con cáncer colorrectal, indicando un efecto antiinflamatorio directo. Además, la glutamina disminuyó la incidencia de diarrea inducida por quimioterapia, lo que sugiere un beneficio adicional sobre la inflamación intestinal.

Un meta-análisis 2026 (17 ECA, n=950) encontró que la suplementación parenteral perioperatoria con L-glutamina redujo las complicaciones infecciosas y no infecciosas, acortó la estancia hospitalaria y mejoró la función inflamatoria en pacientes con cáncer colorrectal; la inflamación fue un endpoint evaluado, mostrando un efecto positivo de la L-glutamina.

Un RCT 2013 (n=1223) estudió L-glutamina en pacientes críticos con falla multiorgánica; inflamación no fue un endpoint directo, y la glutamina no mostró efecto sobre falla orgánica o complicaciones infecciosas, pero se asoció con mayor mortalidad.

Un ECA 2024 (n=300) estudió el cuidado oral con glutamina al 5% en pacientes post-neurocirugía, encontrando menor incidencia de mucositis oral y otras complicaciones orales; sin embargo, la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede concluir efecto específico sobre inflamación sistémica.

Una revisión sistemática con metaanálisis en red de 2023 (34 estudios, 2841 participantes) encontró que la L-glutamina fue superior en reducir el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en pacientes con cáncer colorrectal, con un efecto significativo y de gran magnitud. Esto indica un efecto antiinflamatorio directo de la L-glutamina.

Una revisión sistemática y metaanálisis en red de 2022 (18 ensayos, n=3702) evaluó aminoácidos en prematuros; la L-glutamina oral redujo la sepsis tardía y el tiempo para alcanzar alimentación enteral completa, pero la inflamación no fue un endpoint directo.

Un ECA doble ciego 2014 (n=69) evaluó L-glutamina (30 g/día) vs placebo para prevenir enteritis por radiación; la inflamación intestinal se midió mediante calprotectina fecal, sin diferencias significativas entre grupos (p=0.182), indicando que L-glutamina no tuvo efecto sobre la inflamación en este contexto.

Un ECA doble ciego 2015 (n=53) evaluó glutamina 30 g/día durante 6 semanas en diabéticos tipo 2; no se encontró efecto significativo sobre la proteína C reactiva (P=0.44), indicando que la glutamina no afectó la inflamación en esta población.

Un ECA doble ciego 1997 (n=68) estudió suplementación enteral con L-glutamina en neonatos de muy bajo peso al nacer; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó una reducción en la sepsis hospitalaria y mejor tolerancia alimentaria en el grupo glutamina.

Un ECA doble ciego 2020 (n=60) estudió L-Glutamina para invasión microbiana en bebés quirúrgicos; inflamación no fue un endpoint directo.

Un ECA doble ciego 2010 (n=55) encontró que la suplementación con L-glutamina no tuvo efecto significativo sobre los marcadores inflamatorios (PCR, procalcitonina, IL-6, IL-8, TNF-α) ni sobre la morbilidad o mortalidad postoperatoria en pacientes sometidos a esofagectomía.

Un ECA doble ciego 2009 (n=78) en pacientes de cirugía cardíaca encontró que la infusión perioperatoria de L-glutamina (0.5 g/kg/día) no tuvo efecto sobre la respuesta inflamatoria derivada de células T, medida por citoquinas intracelulares (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α), ni sobre marcadores sistémicos como PCR o SOFA. La suplementación con glutamina no alteró la inflamación en este contexto.

Un ECA doble ciego controlado con placebo de 2017 (n=73) encontró que la suplementación enteral con 30 g/día de L-glutamina durante 5 semanas redujo significativamente los niveles plasmáticos de interleucina 6 y cortisol en pacientes con cáncer rectal durante la radioquimioterapia preoperatoria, indicando un efecto antiinflamatorio.

Un ECA triple ciego 2025 (n=69) estudió L-glutamina (5 g/día) para mucositis oral inducida por radiación; inflamación no fue un endpoint directo, pero la glutamina redujo la severidad de la mucositis, el dolor y la pérdida de peso, sugiriendo un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 (6 ECA, n=1398) estudió glutamina enteral en pacientes con quemaduras graves; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron mortalidad, morbilidad infecciosa y estancia hospitalaria.

Un ECA 2016 (n=36) en adultos con fibrosis quística no encontró efecto de la suplementación con L-Glutamina (21 g/día durante 8 semanas) sobre marcadores de inflamación pulmonar en el análisis por intención de tratar; en el análisis por protocolo se observó un aumento de neutrófilos en esputo inducido, lo que sugiere un posible efecto proinflamatorio.

Un ECA doble ciego 2024 (n=30) en adultos mayores encontró que la suplementación con 12.4 g/día de glutamina durante 60 días no alteró significativamente los niveles de proteína C reactiva ni otros marcadores inflamatorios, indicando que la glutamina no tuvo efecto sobre la inflamación en esta población.

Un ECA doble ciego 2005 (n=120) estudió L-glutamina oral para prevenir mucositis en niños con trasplante de células madre; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque la mucositis implica inflamación de la mucosa. No se evaluó inflamación sistémica.

Un RCT doble ciego 2022 (n=58) estudió glutamina intravenosa en pacientes con baja fracción de eyección sometidos a bypass coronario; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se observaron menores niveles de troponina I y lactato, y menor puntuación de daño miocárdico en el grupo glutamina, lo que sugiere un efecto protector cardíaco.

Un ECA doble ciego 2006 (n=114) estudió L-alanil-L-glutamina en NPT para pacientes críticos en UCI; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó reducción de complicaciones infecciosas y mejor tolerancia metabólica.

Un ECA doble ciego 2005 (n=120) estudió gránulos de glutamina en pacientes con trauma severo; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron mejoras en inmunidad (IL-2, CD4/CD8, fagocitosis de PMN) sin cambios en IgG, IgM, C3/C4.

Un ECA doble ciego 2002 (n=84) estudió glutamina suplementada en nutrición parenteral en pacientes críticos de UCI; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó menor mortalidad por fallo multiorgánico en el grupo glutamina, posiblemente relacionado con menor incidencia de infecciones por Candida.

Un meta-análisis de 2021 (12 ECA) encontró que la suplementación con L-glutamina redujo significativamente los niveles de PCR, un marcador inflamatorio, en adultos con factores de riesgo cardiometabólico, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA 2011 (n=101) estudió L-glutamina oral en prematuros para permeabilidad intestinal e incidencia de enterocolitis necrotizante/septicemia; inflamación no fue un endpoint directo.

Un RCT 2009 (n=8) en hombres sanos encontró que la infusión de alanina-glutamina no alteró la inflamación sistémica inducida por endotoxina (medida como TNF-α, IL-6, recuento leucocitario, temperatura y frecuencia cardíaca) ni la expresión de HSP70 en células mononucleares de sangre periférica.

Un ECA doble ciego 2002 (n=40) estudió la suplementación parenteral con dipéptido alanil-glutamina en pacientes de trasplante autólogo; la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede evaluar su efecto sobre este parámetro.

Un ECA doble ciego 2001 (n=26) encontró que la administración intravenosa de L-glutamina redujo significativamente la proteína C reactiva a los 14 días en pacientes quemados graves, indicando una disminución de la inflamación sistémica, además de reducir la bacteriemia por Gram-negativos.

Un ECA 2016 (n=98) en niños críticamente enfermos encontró que la suplementación con L-glutamina mantuvo niveles elevados de HSP-70 y redujo significativamente IL-6 entre los días 2 y 5, pero no mostró efecto sobre IL-10 ni diferencias significativas en IL-6 entre grupos al final del estudio, indicando un efecto mixto sobre la inflamación.

Un meta-análisis de 2022 (10 estudios) encontró que la suplementación con glutamina redujo significativamente los niveles de PCR en pacientes críticos, pero no tuvo efecto significativo sobre IL-6 ni TNF-α, indicando un efecto mixto sobre la inflamación.

Un ECA 2024 (n=50) encontró que la L-glutamina redujo significativamente los niveles salivales de TGF-β1 (un marcador inflamatorio) y mejoró la mucositis oral inducida por radiación en pacientes con cáncer de cabeza y cuello, sugiriendo un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA doble ciego 2000 (n=18) comparó una dieta polimérica enriquecida con glutamina frente a una estándar en niños con enfermedad de Crohn activa; la inflamación no fue un endpoint directo, y no se observaron diferencias significativas en marcadores inflamatorios como orosomucoide o recuento de plaquetas entre los grupos.

Un RCT doble ciego 2003 (n=8 hombres sanos) encontró que la suplementación con L-glutamina durante el ejercicio aumentó aún más la IL-6 plasmática inducida por el ejercicio (18 veces vs 11 veces con placebo), indicando un efecto proinflamatorio en este contexto agudo.

Un ECA 2009 (n=78) en pacientes de cirugía cardíaca encontró que la infusión perioperatoria de L-alanil-L-glutamina no tuvo un efecto significativo sobre la inflamación medida como expresión de citoquinas de células T polarizadas (Th1/Th2); solo se observó una mejora menor en la producción de IL-2 en el tercio inferior, sin cambios en infecciones postoperatorias u otros desenlaces clínicos.

Un ECA multicéntrico 2009 (n=428) estudió la suplementación perioperatoria intravenosa de glutamina en cirugía abdominal mayor por cáncer; la inflamación no fue un endpoint directo, y no se observaron diferencias significativas en complicaciones postoperatorias entre grupos.

Un ECA piloto doble ciego 2011 (n=33) en pacientes con cáncer rectal durante radioquimioterapia preoperatoria encontró que la suplementación oral con 30 g/día de L-glutamina no afectó significativamente los niveles plasmáticos de IL-6 (inflamación) en comparación con placebo (maltodextrina). No hubo diferencias en diarrea ni actividad metabólica.

Un RCT 2014 (n=60) encontró que la suplementación intravenosa con glutamina redujo las concentraciones intraoperatorias y postoperatorias de TNF-α (marcador inflamatorio) en pacientes sometidos a resección de cáncer de colon, indicando un efecto antiinflamatorio significativo.

Un ECA 2018 (n=13) estudió la ingesta aguda de L-Glutamina sobre respuestas linfocitarias al ejercicio exhaustivo en calor; inflamación no fue un endpoint directo, solo se evaluaron parámetros inmunológicos como recuentos de linfocitos T.

Un RCT 2004 (diseño de estudio, n no reportado) investigó glutamina enteral en recién nacidos de muy bajo peso; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se planeó medir citoquinas Th1/Th2 como marcadores de modulación inmune.

Un RCT 2012 (n=45) estudió glutamina intravenosa con nutrición nasoyeyunal temprana en pancreatitis aguda severa; inflamación no fue un endpoint directo, pero el grupo glutamina mostró menor mortalidad (0% vs 14%) y estancia hospitalaria más corta (10.6 vs 15.9 días, p=0.001), sugiriendo un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ECA doble ciego 2004 (n=20) encontró que la administración oral de glutamina (30 g/día durante 7 días) redujo significativamente la respuesta inflamatoria sistémica en pacientes postoperatorios abdominales, evidenciado por menores temperaturas, frecuencias cardíacas y recuentos de leucocitos, además de disminuir la permeabilidad intestinal y los niveles de endotoxina, diamino oxidasa y malondialdehído séricos.

Un ECA 2012 (n no especificado) estudió L-glutamina intravenosa en pacientes traumáticos en UCI; la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede evaluar su efecto sobre la inflamación.

Un ECA doble ciego de 1998 (n=13) encontró que la suplementación con L-glutamina en NPT redujo significativamente la liberación de IL-8 (citocina proinflamatoria) por células mononucleares en pacientes con pancreatitis aguda severa, en comparación con NPT convencional, sugiriendo un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA doble ciego 1998 (n no reportado) estudió L-glutamina (4 u 8 g/día durante 4 semanas) en pacientes con SIDA y permeabilidad intestinal anormal; la inflamación intestinal se midió mediante biopsias duodenales pero no mostró cambios significativos en ningún grupo.

Un RCT piloto 2005 (n=32) estudió glutamina parenteral en receptores de trasplante alogénico de células madre; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se observó que la proteína C reactiva (PCR) fue significativamente menor en el grupo glutamina en el día +21 post-trasplante, sugiriendo un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un estudio controlado de 2020 (n=83) en adultos mayores encontró que la suplementación con L-glutamina durante 30 días mejoró el estado inflamatorio salival (medido como óxido nítrico) en combinación con ejercicio combinado, en comparación con placebo.

Un ensayo controlado aleatorizado doble ciego de 2014 (n=9 hombres sanos) encontró que la suplementación con L-glutamina (20 g/día durante 6 días) combinada con carbohidratos durante el ejercicio en hipoxia simulada a 4500 m aumentó la IL-6 sérica, sugiriendo un efecto antiinflamatorio importante, y redujo la producción de IL-4 por linfocitos, modulando el balance Th1/Th2 hacia una respuesta Th1.

Un estudio controlado de 2021 (n=452) encontró que la suplementación con L-glutamina (10 g tres veces al día durante 5 días) redujo significativamente los niveles séricos de IL-1β, TNF-α y hs-CRP en pacientes COVID-19, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA de 1998 (n=72) estudió glutamina enteral en pacientes con trauma múltiple; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron reducciones en neumonía, bacteriemia y sepsis, lo que sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Una revisión sistemática de 2006 evaluó la suplementación con L-Glutamina en pacientes críticos y postquirúrgicos; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona que la glutamina podría atenuar la producción de citoquinas inflamatorias como mecanismo potencial.

Un ECA 2004 (n=23) en pacientes desnutridos no encontró cambios significativos en la inflamación de la mucosa intestinal tras 8-10 días de nutrición parenteral enriquecida con glutamina en comparación con control isonitrogenado; la glutamina no mostró efecto sobre la inflamación intestinal.

Un ECA 2002 (n=84) estudió una dieta enteral enriquecida con glutamina en pacientes críticos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó una reducción de infecciones nosocomiales en el grupo con glutamina.

Un RCT 2009 (n=50) estudió glutamina enteral en niños oncológicos para mucositis; inflamación no fue un endpoint directo, y no se observó efecto sobre mucositis ni se midió inflamación sistémica.

Un ECA 2011 (n=50) encontró que la nutrición parenteral total enriquecida con L-glutamina redujo significativamente los niveles de interleucina-6 y proteína C reactiva, mejorando el estado inflamatorio y disminuyendo las complicaciones infecciosas en pacientes postoperatorios con cáncer gastrointestinal.

Un ECA 2013 (n=60) en pacientes con quemaduras graves encontró que la glutamina sola redujo significativamente los niveles séricos de TNF-α e IL-6 (marcadores inflamatorios) en comparación con el control, y la combinación con ulinastatina mostró una reducción aún mayor, indicando un efecto antiinflamatorio positivo de la glutamina.

Un ensayo controlado 2019 (n=11) encontró que la suplementación con L-glutamina redujo la fatiga subjetiva y el daño gastrointestinal, y aumentó los niveles de HSP70 e IκBα (inhibidor de NF-κB), lo que sugiere un efecto antiinflamatorio en bomberos durante días consecutivos de trabajo en calor.

Un ECA 2014 (n=22) encontró que la administración perioperatoria de L-Glutamina redujo significativamente la respuesta de PCR en el quinto día postoperatorio en pacientes con resección hepática, indicando una disminución de la inflamación postoperatoria.

Un ECA 2019 (n=40) encontró que la suplementación enteral con L-glutamina redujo significativamente la concentración de IL-6 (marcador de inflamación) en pacientes con pancreatitis aguda severa, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un estudio controlado de 1996 (n no especificado) en pacientes quirúrgicos encontró que la suplementación con L-glutamina en TPN no alteró la producción de citoquinas proinflamatorias IL-6 y TNF en resección colorrectal, pero redujo significativamente IL-8 en pancreatitis aguda severa, sugiriendo un efecto mixto sobre la inflamación.

Un ECA 2004 (n=33) estudió L-alanil-L-glutamina suplementada en nutrición parenteral para peritonitis secundaria; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó mejora en morbilidad infecciosa y balance de nitrógeno.

Un ensayo controlado 2022 (n=30) encontró que la suplementación con L-glutamina (0.3 g/kg/día durante 2 semanas) redujo significativamente los niveles séricos de leptina, colesterol y LDL oxidada después de ejercicio exhaustivo en hombres jóvenes sanos, indicando un efecto antiinflamatorio y antiaterosclerótico.

Un ECA 2008 (n=44) encontró que la suplementación con L-alanil-L-glutamina en nutrición parenteral redujo la morbilidad infecciosa y mejoró marcadores inmunológicos (aumento de IL-10, linfocitos totales y albúmina) en pacientes con pancreatitis aguda severa, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA 2005 (n=24) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal aguda no encontró beneficio clínico ni bioquímico de la suplementación con glutamina en NPT; la inflamación no fue un endpoint directo, pero los parámetros inflamatorios medidos no mostraron cambios significativos.

Un ECA 2002 (n=28) encontró que la suplementación con L-glutamina en NPT redujo significativamente la proteína C reactiva (PCR) a los 14 días en pacientes con pancreatitis aguda, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 1994 (n=20) estudió L-glutamina suplementada en NPT en pacientes post-resección colorrectal; no se encontró efecto significativo sobre la producción de citoquinas proinflamatorias TNF e IL-6, aunque mejoró la respuesta de linfocitos T.

Un ECA 2005 (n=48) encontró que la suplementación con L-alanil-L-glutamina en nutrición parenteral total redujo significativamente la IL-6 plasmática en pacientes quirúrgicos con baja gravedad (APACHE II ≤6), pero no en aquellos con mayor gravedad; no hubo efecto sobre IL-8. El efecto sobre inflamación fue dependiente de la gravedad de la enfermedad.

Un RCT de 1997 (n=19) encontró que la carga preoperatoria de glutamina no previno la endotoxemia ni redujo los niveles de TNF en cirugía cardíaca, indicando que la glutamina no tuvo efecto sobre la inflamación en este contexto.

Un ECA 2003 (n=45) encontró que la infusión perioperatoria de GLY-GLN aceleró la restauración de la respuesta de TNF-alfa estimulada por LPS, indicando una reducción de la inmunosupresión postquirúrgica; esto sugiere un efecto antiinflamatorio positivo de la L-Glutamina en forma de dipéptido con glicina.

Un ECA 2016 (n=47) estudió glutamina suplementada en nutrición parenteral total para pancreatitis aguda severa; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se reportó reducción de complicaciones y mortalidad.

Un ECA 1999 (n=34) encontró que la suplementación con alanil-glutamina en nutrición parenteral total postoperatoria redujo de forma no significativa la inflamación sistémica (IL-6, leucocitosis) y aceleró la recuperación de la inmunosupresión postoperatoria (HLA-DR en monocitos), aunque la incidencia de complicaciones fue menor en el grupo con glutamina; sin embargo, no se demostró una ventaja general en la función inmune postoperatoria.

Un ECA prospectivo de 2010 (n=30) encontró que la adición de L-glutamina a la nutrición parenteral total en pacientes con SIRS disminuyó significativamente el recuento de leucocitos y células natural killer, suprimiendo la inflamación. Aunque hubo aumentos no significativos en linfocitos totales y subgrupos, el efecto neto sobre la inflamación fue negativo (supresión).

Un ECA prospectivo de 1998 (n=34) encontró que la suplementación con alanil-glutamina en nutrición parenteral total postoperatoria disminuyó la inflamación sistémica y mejoró la inmunosupresión postoperatoria en pacientes quirúrgicos, reduciendo la incidencia de complicaciones.

Un ensayo controlado de 1999 (n no especificado) estudió L-Glutamina en nutrición enteral en pacientes traumatizados; inflamación no fue un endpoint directo, ya que se midieron mediadores endocrinos y metabólicos sin diferencias significativas entre grupos.

Un ensayo controlado 2002 (n=30) en pacientes con quemaduras graves encontró que la administración oral de dipéptido de glutamina (0.5 g/kg/día) redujo significativamente los niveles plasmáticos de endotoxina (un marcador de inflamación/infección) al día 3 post-quemadura, en comparación con el grupo control. Además, mejoró la tasa de cicatrización de heridas y acortó la estancia hospitalaria, lo que sugiere un efecto antiinflamatorio beneficioso de la glutamina en este contexto.

Un ensayo controlado cruzado de 2009 (n=44) estudió alanil-glutamina intravenosa para reducir la toxicidad gastrointestinal inducida por quimioterapia; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó disminución de endotoxina plasmática, un marcador asociado a permeabilidad intestinal, lo que sugiere un posible efecto antiinflamatorio indirecto.

Un ensayo controlado de 1999 (n=15) encontró que la suplementación oral con 30 g/día de L-glutamina durante la nutrición parenteral total suprimió la producción de TNF-alfa e IL-10 por células mononucleares de sangre mesentérica estimuladas con LPS, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado 2012 (n=30) estudió L-glutamina en nutrición enteral en pacientes con sepsis; la inflamación no fue un endpoint directo, ya que no se observaron cambios significativos en citoquinas (interleucinas) ni en la capacidad antioxidante del glutatión, aunque aumentó el recuento de linfocitos y disminuyó la peroxidación lipídica.

Un ensayo controlado de 1999 (n=9) estudió L-glutamina enteral en lactantes críticamente enfermos; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se observó una tendencia a menor morbilidad infecciosa y mortalidad en el grupo tratado con glutamina.

Un ensayo controlado de 1996 (n no especificado) encontró que la administración parenteral de L-glutamina normalizó la capacidad de síntesis de leucotrienos cisteinil (cys-LT) por neutrófilos en pacientes post-cirugía colorrectal, indicando una mejora en la función inflamatoria innata.