NAC para Inflamación

Un ECA 2009 (n=286) estudió NAC 600mg/día en pacientes con EPOC o bronquitis crónica; la inflamación no fue un endpoint directo, los resultados mostraron que NAC no mejoró la tasa de exacerbaciones ni la calidad de vida ni la función pulmonar en comparación con placebo.

Un meta-análisis 2020 (24 ECA, n=1057) encontró que la suplementación oral con NAC redujo significativamente los niveles séricos de PCR e IL-6, pero no afectó otros biomarcadores inflamatorios. El efecto fue pequeño pero consistente en adultos.

Un meta-análisis 2017 (12 ECA, n=2691) estudió NAC para exacerbaciones de EPOC; Inflamación no fue un endpoint directo.

Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 2023 (n=60) encontró que la administración de 2400 mg/día de N-acetilcisteína durante 12 semanas redujo significativamente los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) en pacientes ambulatorios con trastornos por uso de sustancias bajo metadona, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2022 (n=74) encontró que la suplementación con NAC (600 mg dos veces al día durante 12 semanas) no mejoró significativamente los marcadores de inflamación (hs-CRP, ESR) ni la actividad de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide en comparación con placebo, aunque redujo los niveles de NO y FBS y aumentó el HDL-C.

Un ECA doble ciego 2005 (n=100) encontró que NAC 600 mg bid no redujo significativamente la liberación de especies reactivas de oxígeno de células inflamatorias ni mejoró los niveles de glutatión en pacientes con bronquitis crónica, indicando que NAC no tuvo efecto antiinflamatorio en este contexto.

Un ECA doble ciego 2021 (n=168) encontró que NAC 800 mg/día durante 16 semanas redujo significativamente los niveles de hs-CRP y calprotectina fecal en pacientes con colitis ulcerosa, indicando un efecto antiinflamatorio directo y positivo.

Un RCT 2020 (n=163) midió IL-6 y capacidad antioxidante total tras 16 semanas de NAC o agentes mitocondriales; no se observaron diferencias significativas en IL-6 ni TAC en el grupo NAC, indicando un efecto nulo sobre inflamación.

Un RCT 2018 (n=51) estudió NAC como adyuvante en artritis reumatoide; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió ESR sin diferencias significativas entre grupos. Los autores reportaron mejoría en salud global, dolor y capacidad funcional, pero no se puede concluir un efecto antiinflamatorio específico.

Un ECA fase II 2015 (n=70) en pacientes con fibrosis quística encontró que NAC oral durante 24 semanas no redujo la actividad de elastasa de neutrófilos humanos (HNE) en esputo ni otros biomarcadores de inflamación neutrofílica, aunque mejoró la función pulmonar en comparación con placebo.

Un ECA doble ciego 2015 (n=66) encontró que la suplementación con NAC (1800 mg/día durante 4 meses) no redujo los indicadores de inflamación ni de estrés oxidativo en personas asintomáticas expuestas a asbesto, en comparación con placebo.

Un ECA doble ciego 2020 (n=59) en pacientes con talasemia dependiente de transfusiones encontró que NAC 600 mg/día durante 6 meses no afectó significativamente los niveles de TNF-α (marcador inflamatorio) en comparación con placebo; el efecto sobre inflamación fue nulo.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2023 (3 ECA y 5 estudios observacionales, n=21141) evaluó NAC en pacientes hospitalizados con neumonía por COVID-19; la inflamación no fue un endpoint directo, y los resultados sobre mortalidad y otros desenlaces clínicos no mostraron efectos significativos en los ECA.

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2021 (28 ECA, n=2174) estudió NAC para protección cardíaca durante la reperfusión coronaria; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se menciona que NAC reduce el estrés oxidativo.

Un ECA 2017 (n no especificado) evaluó NAC (2000 mg/día) como adyuvante en depresión unipolar durante 12 semanas; no se encontraron cambios significativos en los marcadores inflamatorios IL-6 y PCR, ni en BDNF, lo que sugiere que la inflamación no es un mecanismo directo del efecto antidepresivo de NAC.

Un ECA 2023 (n=80) estudió NAC para actividad de lupus eritematoso sistémico; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se observó aumento de CH50 (marcador de complemento) en el grupo NAC.

Un ECA 2023 (n=38) estudió NAC para hepatotoxicidad inducida por fármacos antituberculosos; inflamación no fue un endpoint directo, pero se midieron biomarcadores de estrés oxidativo (MDA, NO, GSH) que mostraron mejoras no significativas.

Un ECA 2021 (n=67) estudió NAC antenatal en mujeres con Triple I para mejorar resultados neonatales; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque el contexto es inflamación intraamniótica. NAC redujo la morbilidad neonatal compuesta y la displasia broncopulmonar, pero no se midió inflamación como biomarcador específico.

Un ECA doble ciego 2021 (n=41) evaluó NAC 600 mg dos veces al día durante 8 semanas en pacientes con artritis reumatoide activa. No se observaron diferencias significativas en la reducción de las citocinas inflamatorias IL-1β e IL-17 entre el grupo NAC y placebo, aunque hubo mejoras clínicas en otros parámetros.

Un ECA doble ciego 2000 (n=75) estudió NAC instilado en el oído medio para otitis media con efusión; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron recurrencia de OME y re-inserción de tubos, que mejoraron significativamente con NAC.

Un ECA doble ciego 2008 (n=50) encontró que la administración intraoperatoria de NAC durante la fase anhepática del trasplante hepático aumentó significativamente los niveles plasmáticos de IL-4 antes y después de la reperfusión, y de IL-10 antes de la reperfusión, indicando un efecto antiinflamatorio protector contra el daño por reperfusión.

Un ECA 2019 (n=42) encontró que NAC oral (600 mg dos veces al día durante 12 semanas) redujo significativamente los niveles de citoquinas inflamatorias (IL-6, TNF-α) y marcadores de inflamación (PCR, VSG) en pacientes con artritis reumatoide, en comparación con placebo, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA doble ciego 2018 (n=141) encontró que NAC intravenosa redujo significativamente la inflamación medida por hsCRP (interacción grupo-tiempo p<0.001) y la incidencia de fibrilación auricular postoperatoria (OR 0.23; IC 95% 0.08-0.82) en pacientes sometidos a CABG.

Un ECA 2016 (n=45) evaluó altas dosis de NAC (3600 mg/día) en pacientes con EPOC y bronquitis crónica; no se encontraron mejoras significativas en marcadores de inflamación ni en otros resultados clínicos, indicando un efecto nulo sobre la inflamación en esta población.

Un ECA 2009 (n=21) en pacientes con fibrosis quística evaluó NAC en dosis altas (2800 mg/día) durante 12 semanas; los parámetros inflamatorios (leucocitos totales, diferencial celular, TNF-alfa, IL-8) no mostraron cambios significativos, indicando un efecto nulo sobre la inflamación.

Un ECA doble ciego 2002 (n=93) evaluó NAC profiláctico durante cirugía abdominal mayor por cáncer. NAC redujo significativamente los niveles de PCR en los días 1 y 2 postoperatorios, pero no afectó otros marcadores inflamatorios (procalcitonina, microalbuminuria) ni la disfunción orgánica. El efecto sobre la inflamación fue mixto: mejora en un marcador pero no en otros.

Un meta-análisis 2024 (20 estudios) encontró que la suplementación con NAC redujo significativamente la concentración de IL-6 (un marcador inflamatorio) después del ejercicio, con un tamaño del efecto grande (SMD -1.71), indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un ECA 2025 (n=140) encontró que NAC redujo significativamente la inflamación, medida como TNF-α inducido por MTB (P=0.011), y aumentó el glutatión total, mostrando efectos antiinflamatorios y antioxidantes que pueden explicar la mejora en la recuperación de la función pulmonar post-TB.

Un RCT piloto 2024 (n=17) encontró que NAC en dosis altas (2400 mg/día) durante 6 semanas mostró beneficios antiinflamatorios en adultos con bronquiectasias, mejorando la inflamación de las vías respiratorias medida por elastasa de neutrófilos en esputo y otros marcadores.

Un meta-análisis de 2020 (28 estudios controlados) evaluó el efecto de NAC sobre biomarcadores inflamatorios y de estrés oxidativo. NAC redujo significativamente IL-8 y homocisteína, pero no tuvo efecto significativo sobre PCR, TNF-α e IL-6; sin embargo, tras análisis de sensibilidad, mostró mejoras significativas en TNF-α e IL-6. Los resultados son mixtos, con efectos positivos en algunos marcadores inflamatorios y nulos en otros.

Un ECA 2016 (n=24 neonatos) encontró que NAC antenatal y postnatal fue seguro y preservó la regulación cerebrovascular en neonatos con corioamnionitis. NAC aumentó la interleucina-1 receptor antagonist antiinflamatoria y redujo el factor de crecimiento endotelial vascular proinflamatorio, indicando un efecto antiinflamatorio neuroprotector.

Un ECA abierto de 2023 (n=250) encontró que NAC inhalado (1 puff cada 12 h por 7 días) redujo significativamente la proteína C reactiva (CRP) en pacientes con COVID-19 en comparación con el tratamiento habitual, indicando un efecto antiinflamatorio positivo.

Un RCT cruzado doble ciego 2022 (n=20) estudió NAC en mujeres durante el ejercicio; la inflamación no fue un endpoint directo, pero se midieron biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación. NAC no atenuó el aumento de malondialdehído inducido por el ejercicio en mujeres que usan anticonceptivos orales, sugiriendo que la suplementación con NAC no redujo el estrés oxidativo ni la inflamación en este contexto.

Un ECA doble ciego 2014 (n=10) encontró que la suplementación con NAC (1200 mg/día durante 9 días) atenuó la inflamación inducida por el ejercicio en triatletas bien entrenados, reduciendo significativamente la interleucina 6 y la proteína quimioatrayente de monocitos 1, lo que indica un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA piloto 2022 evaluó NAC como adyuvante en leishmaniasis visceral; inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede determinar el efecto de NAC sobre inflamación.

Un ECA cruzado de 2013 (n=12) evaluó NAC 1800 mg/día en EPOC; aunque se midieron marcadores de inflamación (glutatión, glutatión peroxidasa), no se reportaron cambios significativos en inflamación en el grupo completo, solo correlaciones en subgrupos de respondedores, por lo que el efecto sobre inflamación es mixto.

Un ECA 2015 (n=70) en niños con pielonefritis aguda no encontró diferencias significativas entre NAC y placebo en la reducción de biomarcadores de inflamación (procalcitonina, PCR, leucocitos) tras 5 días de tratamiento. El efecto de NAC sobre la inflamación fue nulo en este estudio.

Un ECA doble ciego cruzado de 2015 (n=10) encontró que NAC oral no alteró significativamente los niveles circulantes de mediadores inflamatorios (VCAM-1, MCP-1, endotelina-1) en pacientes con claudicación intermitente, aunque sí previno el aumento inducido por el ejercicio de mediadores angiogénicos como microRNA-126.

Un ensayo clínico piloto 2021 (n=92) estudió NAC intravenoso en pacientes con COVID-19 y SDRA; la inflamación no fue un endpoint directo, y el estudio no encontró beneficios significativos en los resultados clínicos principales.

Un ECA doble ciego 2009 (n=30) estudió NAC para función renal en artroplastia de rodilla; Inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron marcadores de daño tubular renal.

Un ECA 2013 (n=88) encontró que NAC (600 mg dos veces al día durante 3 días) previno el aumento de TGF-β, un biomarcador inflamatorio y profibrótico, en pacientes con infarto agudo de miocardio, en comparación con placebo. Aunque no hubo efecto significativo sobre TNF-α, la reducción de TGF-β sugiere un efecto antiinflamatorio de NAC.

Un ensayo clínico aleatorizado 2013 (n=78) encontró que NAC redujo significativamente los niveles de IL-17, una citoquina proinflamatoria, en pacientes con falla hepática aguda no por acetaminofén, y esta reducción se asoció con mejoría en la supervivencia sin trasplante.

Un ECA doble ciego 2010 (n=14) en pacientes en hemodiálisis encontró que NAC redujo significativamente el estrés oxidativo (MDA) pero no la inflamación (HsCRP) de forma significativa, aunque hubo una tendencia a la baja; el efecto sobre inflamación fue mixto.

Un ECA 2011 (n=50) encontró que la infusión de NAC redujo significativamente las citoquinas proinflamatorias TNF-α e IL-1β en pacientes sometidos a reparación de aneurisma aórtico abdominal, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA doble ciego 2012 (n=30) en pacientes críticos con hipotensión prolongada encontró que la combinación de NAC y deferoxamina no redujo significativamente los niveles de interleucina-6 (marcador inflamatorio) en plasma, aunque sí disminuyó marcadores de daño oxidativo. Por lo tanto, NAC no mostró efecto antiinflamatorio directo en este estudio.

Un ensayo controlado 2010 (n=102) encontró que la combinación de NAC (1800 mg/d iv) con ciprofloxacino redujo significativamente los niveles de PCR (marcador inflamatorio) en pacientes con obstrucción biliar parcial, mientras que el grupo placebo no mostró cambios; NAC contribuyó como componente activo en la reducción de la inflamación.

Un ECA 2022 (n=30) estudió NAC oral como adyuvante al clobetasol tópico en liquen plano pilar; inflamación no fue un endpoint directo, pero el índice LPPAI (que incluye signos inflamatorios) mejoró significativamente en el grupo con NAC en comparación con clobetasol solo.

Un ECA 2018 (n=40) encontró que NAC redujo significativamente los niveles de TNF-α e IL-6 al mes, pero no a los 12 meses, en pacientes con enfermedad renal terminal tratados con amikacina; el efecto antiinflamatorio fue transitorio.

Un RCT 1996 (n=16) estudió NAC en pacientes con ARDS; la inflamación no fue un endpoint directo, sino que se midieron marcadores como radicales de oxígeno y elastasa, los cuales no se vieron afectados por NAC.

Un ECA 2011 (n=29) en hombres sedentarios encontró que 7 días de NAC 1200 mg/día no redujo significativamente los niveles de TNF-α tras ejercicio, indicando que NAC no tuvo efecto sobre la inflamación en este contexto.

Un ensayo controlado con placebo de 2010 (n=30) encontró que la administración oral de N-acetilcisteína (1200 mg/día) durante 8 semanas redujo significativamente los niveles de interleucina-6 en pacientes en diálisis peritoneal, sugiriendo un efecto antiinflamatorio directo sobre este marcador.

Un ensayo controlado 2012 (n=32) encontró que la administración oral de NAC 1200 mg/día durante 8 semanas redujo significativamente múltiples marcadores inflamatorios (PCT, IL-6, IL-1, C3, sICAM, hsCRP, TNF-α) en pacientes en diálisis peritoneal, indicando un efecto antiinflamatorio directo y sustancial.

Un ECA 2010 (n=60) estudió NAC para hepatotoxicidad inducida por fármacos antituberculosis; Inflamación no fue un endpoint directo.

Un ECA piloto 2005 (n=35) estudió NAC en sepsis severa; inflamación no fue un endpoint directo, pero se midió microalbuminuria como marcador de permeabilidad vascular inflamatoria. NAC no afectó la microalbuminuria y empeoró la falla orgánica, sugiriendo que no atenúa el daño endotelial inflamatorio.

Un RCT 2011 (n=48) estudió NAC para función pulmonar en cirugía cardiaca; inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió resistencia vascular pulmonar y lesión pulmonar aguda como marcadores indirectos de respuesta inflamatoria.

Un ECA 2025 (n=40) encontró que la administración temprana de N-acetilcisteína en dosis altas redujo significativamente los niveles de IL-6 (marcador inflamatorio) en pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado a grave, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2023 (n no especificado) estudió NAC intravenoso en pacientes críticos con COVID-19; la inflamación no fue un endpoint directo, por lo que no se puede determinar el efecto sobre este marcador.

Un ensayo controlado 2008 (n=25) encontró que NAC no afectó los niveles de TNF-α (proinflamatorio) pero mantuvo niveles elevados de IL-10 (antiinflamatorio) al día 7 post-ejercicio excéntrico, sugiriendo un efecto mixto sobre la inflamación.

Un ensayo controlado de 1998 (n=60) estudió NAC como agente hepatoprotector en trasplante hepático; inflamación no fue un endpoint directo, sino que se evaluaron marcadores de daño por isquemia/reperfusión y función hepática.

Un ensayo controlado de 1996 (n=18) encontró que la preadministración de NAC en pacientes de cirugía cardíaca redujo significativamente la actividad de elastasa de neutrófilos en plasma, un marcador de inflamación, y mejoró la oxigenación arterial, sugiriendo un efecto protector contra la lesión pulmonar mediada por neutrófilos.

Un ECA 2001 (n=30) estudió NAC en pacientes críticos; la inflamación no fue un endpoint directo, sino la función de neutrófilos. NAC redujo el estallido oxidativo pero aumentó la fagocitosis, sin evaluar marcadores inflamatorios.

Un ensayo clínico 2020 (RIPENACTB Study Trial) estudió NAC como tratamiento adyuvante en pacientes hospitalizados con TB asociada a VIH; aunque el abstract menciona estrés oxidativo e inflamación sistémica, inflamación no fue un endpoint directo medido en este resumen.

Un ECA 2018 (n no reportado) encontró que la adición de NAC (1200 mg/día) al tratamiento convencional redujo significativamente TNF-α (p<0.001) en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un RCT 2016 (n=20) evaluó el efecto de NAC intraoperatoria sobre la lesión hepática durante cirugía bariátrica; aunque se midieron marcadores inflamatorios (PCR, IL-6, IL-10, leucocitos), no se encontraron diferencias significativas entre grupos, indicando que NAC no redujo la inflamación postoperatoria.

Un ECA 2009 (n=20) encontró que la adición de NAC a la cardioplejía sanguínea redujo significativamente el estrés oxidativo miocárdico (MDA) y la activación endotelial coronaria (sVCAM-1) en pacientes sometidos a cirugía de bypass coronario, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado 2001 (n=20) encontró que NAC atenuó significativamente el aumento de ICAM-1 y VCAM-1 circulantes 24 h después de la reperfusión en trasplante hepático, indicando un efecto antiinflamatorio directo sobre la inflamación asociada a isquemia-reperfusión.

Un RCT 2003 (n=35) en pacientes CABG encontró que NAC añadida a la cardioplejía redujo la actividad de mieloperoxidasa (marcador inflamatorio) en más del doble y mejoró la capacidad antioxidante miocárdica, indicando una disminución de la respuesta inflamatoria.

Un estudio controlado de 2012 (n no especificado) investigó el efecto de la infusión de NAC sobre las vías de señalización y expresión génica inducidas por el ejercicio en músculo esquelético humano. La inflamación no fue un endpoint directo; se midieron marcadores como la fosforilación de NF-κB p65 y la expresión de IL-6, MCP-1 y HSP70. NAC redujo la fosforilación de NF-κB p65 en fatiga, pero no afectó la expresión de IL-6, MCP-1 ni HSP70. Por lo tanto, no se puede concluir un efecto claro de NAC sobre la inflamación en este contexto.

Un ensayo controlado aleatorizado de 2006 (n=20) encontró que la administración intravenosa de N-acetilcisteína durante la cirugía de bypass coronario redujo significativamente los niveles de TNF-α y la producción de especies reactivas de oxígeno en el miocardio, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ECA 2008 (n=30) encontró que la adición de NAC a la cardioplejía redujo significativamente los niveles de MDA y el porcentaje de neutrófilos en sangre del seno coronario durante la reperfusión, indicando una reducción del estrés oxidativo e inflamación miocárdica, aunque no mejoró otros marcadores de daño miocárdico.

Un ECA 2011 (n=28) encontró que el tratamiento con NAC redujo significativamente la expresión de marcadores de superficie leucocitaria (CD11a, CD18, CD97 en granulocitos; CD49d en linfocitos y monocitos; CD97 en monocitos) asociados con inflamación en pacientes quemados, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un ensayo controlado de 2009 (n=53) estudió NAC en cardioplejía para reducir el daño por isquemia-reperfusión en bypass coronario; la inflamación no fue un endpoint directo, aunque se midió malondialdehído como marcador de estrés oxidativo, que disminuyó significativamente con NAC.

Un ensayo controlado aleatorizado 2015 (n=21) estudió NAC oral en pacientes con fibrosis quística; inflamación no fue un endpoint directo, solo se midieron marcadores de estrés oxidativo y función pulmonar.

Un ensayo controlado 2012 (n=30) encontró que la suplementación con NAC redujo significativamente los niveles de IL-6, IL-8 e IL-10 en pacientes con quemaduras graves, indicando una disminución de la inflamación.

Un ensayo controlado aleatorizado simple ciego de 2019 (n=32) encontró que la suplementación oral con NAC (600 mg cada 8 h durante 3 días) redujo significativamente los niveles de HsCRP, MPO y Gal-3 en pacientes con infarto agudo de miocardio, indicando un efecto antiinflamatorio directo.

Un estudio controlado de 2021 (n no reportado) encontró que la administración oral de NAC mejoró la respuesta inflamatoria en pacientes con EPOC al regular el equilibrio Th17/Treg a través del factor inducible por hipoxia-1, aumentando la proporción de Treg y disminuyendo la relación Th17/Treg.

Un estudio controlado de 1990 (Bernard) en pacientes con ARDS encontró que NAC intravenosa aumentó los niveles de glutatión y mejoró la oxigenación, la compliance pulmonar y el edema pulmonar, pero la inflamación no fue un endpoint directo medido.

Un ensayo controlado de 2006 (n=23) estudió NAC en isquemia/reperfusión de extremidades inferiores; inflamación no fue un endpoint directo, pero se observaron menores niveles de MDA y gradiente A-aO2 en el grupo NAC, sugiriendo un efecto protector contra el daño por reperfusión.

Un estudio controlado de 2009 (n=27) investigó NAC intravenoso en pacientes con ALI/ARDS, evaluando mejoría en oxigenación y mortalidad, pero no midió inflamación como endpoint directo.